Диспансерное наблюдение за переболевшими

Патогенез

Патогенез
отдельных симптомов и синдромов при
ботулизме[7].

Симптомы

Патогенез

Нарушение
дыхания (частое, поверхностное)

Парезмышцдиафрагмы,
брюшного пресса, межрёберных мышц,гипоксия

Мышечная
слабость, парезы,
параличи

Нарушение передачи
нервных импульсов, гипоксия,
метаболическиенарушения

Тахикардия,
повышение АД

Гипоксия, повышение
активности симпатико-адреналовой
системы (увеличение содержания
катехоламинов)

Сухость
во рту, нарушение глотания, гнусавость
голоса, ограничение движения языка

Поражение ядер V, IX,
XII черепных
нервов

Нарушение
конвергенции, птоз,
диплопия

Поражение ядер III,
IV черепных нервов

Широкие
зрачки, нарушение зрения, аккомодации

Поражение n.m.ciliares

Амимия

Поражение лицевого
нерва

Вздутие
живота, запор

Угнетение функции
блуждающего
нерва, увеличение
содержания катехоламинов

Рвота,
одно- или двукратное послабление стула
в начальный период

Местное действие
ботулотоксина, действие другой флоры,
содержащейся в продукте

Задержка
мочеиспускания

Поражение вегетативной
нервной системы, преобладание
симпатической активности, снижение
тонуса мочевого
пузыря

Бледность
кожи

Сужение капилляровкожи

Схема патогенеза ботулизма

Ведущую роль патогенезаботулизма играет токсин. На сегодняшний
день патогенез ботулизма ещё недостаточно
изучен, существуют разногласия по
вопросу действия токсина нацентральную
нервную систему,вегетативную
нервную системуи другие
структуры.

При обычном заражении он
попадает в организм вместе с пищей,
содержащей также и вегетативные формы
возбудителей —продуцентовяда. Ботулотоксин всасывается изслизистой
оболочкиилилёгких.

В желудке под действиемсоляной
кислотыжелудочного
сокаботулотоксин не
разрушается. Наиболее значимо поступление
токсина через слизистую оболочку желудка
итонкой
кишки, откуда он попадает
в кровь и разносится по всему организму,
нарушая деятельностьнервных
клеток, ответственных за
передачу возбуждения к мышцам.

При
ботулизме поражаются всечерепные
нервы, кроме чувствительных,
таких какобонятельный,зрительный,преддверно-улитковый
нервы. В первую очередь,
страдают мышцы глаз, глотки и гортани,
затем дыхательные мышцы.

Особой
чувствительностью к ботулотоксину
обладаютмотонейроныспинного и продолговатого мозга, что
проявляется развитиембульбарногоипаралитического
синдромов. Ботулотоксин
блокирует освобождениеацетилхолинав холинергическихсинапсах,
что обусловливает развитие периферических
параличей.

диспансерное наблюдение при малярии

Холинэстеразнаяактивность в синапсах практически не
изменяется[3][5][31][32].

От момента заражения до клинических
проявлений (период инкубации) проходит
от 2 недель до полугода. Наиболее часто
клинические проявления наступают через
1,5 — 2 месяца.

Этиология

Дизентерию вызывают бактерии рода
Shigellos.
Шигеллы хорошо растут в обычных
питательных средах; при разрушении
микробных клеток выделяетсяэндотоксин,
который вызывает симптомы интоксикации.

Кроме того, шигеллы продуцируют несколько
видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий
мембраны эпителиальных клеток;
энтеротоксины, усиливающие секрецию
жидкости и солей в просвет кишки;
нейротоксин, обнаруживаемый в основном
убактерий
Григорьева-Шиги(Sh.

dysenteriae серовара 1).


В современных условиях наибольшее
распространение имеют шигеллы Флексенера
и Зонне[1].

Тяжёлая степень

При этой форме наблюдается жидкий стул
и рвота, которые могут быть однократными.
Обезвоживаниене превышает 1—3 % массы тела
(дегидратация1-й степени).

Самочувствие больного
удовлетворительное. Жалобы на сухость
во рту, повышенную жажду, мышечная
слабость.

Такие больные не всегда
обращаются за медицинской помощью, чаще
всего их обнаруживают в очагах. Через
1—2 дня все клинические признаки исчезают,
хотя вибриононосительство еще некоторое
время остается.

Диспансерное наблюдение - что это такое и зачем проводится?

Начало заболевания острое, с частым
стулом до 15—20 раз в сутки, который
постепенно теряет каловый характер и
принимает вид рисового отвара. При
поносе отсутствует боль в животе,
тенезмы.

Иногда могут быть незначительные боли
в области пупка, дискомфорт, урчание и
«переливание жидкости» в животе. Вскоре
к поносу присоединяется обильная рвота
без тошноты.

Нарастает обезвоживание,
потеря жидкости составляет 4—6 % массы
тела (дегидратация 2-й степени). Появляютсясудорогиотдельных групп мышц.

Голос становится
сиплым. Больные жалуются на сухость во
рту, жажду, слабость.

Отмечаетсяцианозгуб, иногдаакроцианоз. Тургоркожи уменьшается.

Тахикардия.

Характеризуется выраженной степенью
обезвоживания с утратой 7—9 % жидкости
и нарушением гемодинамики(дегидратация 3-й степени). У больных
отмечается частый, обильный и водянистый
стул, рвота, выраженные судороги мышц.

Артериальное давление падает, пульс
слабый, частый. Появляетсяодышка,
цианоз кожного покрова,олигурияилианурия.

Черты лица заостряются, глаза западают,
голос становится сиплым вплоть доафонии.
Тургор кожи снижен, кожная складка не
распрямляется, пальцы рук и ног в
морщинах.

Язык сухой. Отмечается
незначительная болезненность в эпигастрии
и околопупочной области.

Больные жалуются
на значительную слабость и неукротимую
жажду.


I степень — потеря жидкости не
превышает 3 % первоначальной массытела;
II степень — потеря 4—6 %
первоначальной массы тела;
III степень —
потеря 7—9 % первоначальной массы
тела;
IV степень — более 9 %
первоначальной массы тела.

Диагностика

Несмотря на чётко выраженную клиническую
картину, допускается достаточно большое
количество ошибок, связанных с тем, что
заболевание встречается относительно
редко, и врачи недостаточно с ним знакомы.

Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм»
диагностируют пищевую
токсикоинфекцию,нарушение
мозгового кровообращения,гипертонический
криз,энцефалит,отравление
грибами,миастению[37].

Начальные симптомы заболевания
(гастроэнтерит,гастрит,энтерит,
симптомы общейинтоксикации)
очень похожи на начальную стадиюсальмонеллёзови пищевого гастроэнтеритастафилококковойэтиологии. Но, в отличие от ботулизма,
для сальмонеллёзов характерна выраженнаялихорадочнаяреакция, водянистые, зловонные испражнения
с примесью зеленоватой слизи.

Пищевые токсикоинфекции стафилококковойэтиологии чаще всего связаны с
употреблением в пищу недоброкачественных
кондитерских изделий и характеризуются
коротким инкубационным периодом,
преобладанием симптомовгастритапри отсутствии выраженности энтеритических
проявлений.

Тяжёлое течение ботулизма
характеризуется клинической картинойострой
дыхательной недостаточности,
в то время как тяжесть течения пищевых
токсикоинфекций обусловливается как
потерями воды и солей, так и
общеинтоксикационным синдромом[37].


Также проводится дифференциальная
диагностика между ботулизмом и
энцефалитом.
В отличие от ботулизма, энцефалит
начинается с продромальных симптомов
в виде недомогания иголовной
боли, наблюдаетсялихорадка.
Глазодвигательные расстройства
обусловливаются поражением чаще всего
ядер III парычерепных
нервови обычно носят
частичный характер[37].

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы
(ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции
вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются
с калом лишь в конце инкубационного
периода, возможна лишь специфическая
диагностика наличия анти-HAV IgMв крови[9].
IgM появляются в крови лишь после острой
фазы инфекции и могут быть обнаружены
через одну или две недели после заражения.

Появление IgG в крови свидетельствует
об окончании острой фазы и появлении
иммунитета к инфекции. IgG против HAV
появляются в крови после введения
вакцины против вирусагепатита
A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови
значительно повышается концентрация
фермента печени — аланинтрансферазы,
(англ.ALT).
Фермент появляется в крови в результате
разрушения гепатоцитов вирусом[10].

  • Данные анамнеза: эндемичный район,
    известная эпидемия.

  • Клиническая картина.

Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в
испражнениях и/или рвотных массах, воде,
определение агглютининови вибриоцидныхантителв парных сыворотках крови больных

Методика диагностики.

  • Посев бактериологического материала
    (испражнения, рвотные массы, вода) на
    тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозныйагар(англ.TCBS),
    а также на 1 % щелочную пептонную
    воду; последующий пересев на вторую
    пептонную воду и высев на чашки со
    щелочным агаром.

  • Выделение чистой культуры, идентификация.

  • Исследование биохимических свойств
    выделенной культуры — способность
    разлагать те или иные углеводы, т. н.
    «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу,
    маннит.

  • Реакция агглютинациисо специфическими сыворотками.

  • Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР,
    который также позволяет выявить
    принадлежность к патогенным штаммам
    и серогруппам О1 и О139.

Лечение

Этиотропное (воздействие на возбудителя)
лечение производится препаратами:

  • препараты нитрофуранового ряда
    (фуразолидон,фурадонин,фурацилин),

  • хинолины (хлорхинальдон),

  • фторхинолоны (ципрофлоксацин).


Патогенетическое лечение состоит в
дезинтоксикационной терапии изотоническими
солевыми растворами (раствор
Рингера),энтеросорбентами(энтеросорб,Активированный
уголь,Полифепан,Смекта)[1], а такжеэнзимотерапииивитаминотерапии.
Проводят коррекциюдисбактериоза(колибактерин).

Ботулизм

Тяжёлое токсикоинфекционное заболевание,
характеризующееся поражениемнервной
системы, преимущественнопродолговатогоиспинного
мозга, протекающее с
преобладаниемофтальмоплегическогоибульбарного
синдромов.

Лечение симптоматическое (облегчение
состояния больного), дезинтоксикационное,
патогенетическое(направленное на коррекцию иммунной
системы) и противовирусное. Больным
острым гепатитом в среднетяжёлой и
тяжёлой форме, а также при выраженном
обострении хронического гепатита
необходим покой, даже после выписки из
стационара в течение 1-3 месяцев необходимо
исключить даже тяжёлую домашнюю работу
и любые физические перегрузки.

Необходимо
соблюдение диеты: ограничение экстрактивных
веществ, исключение алкоголя.

Чаще ограничиваются охранительным
режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим
лечением. Иногда подключают гормоны
(преднизолон и производные).

Лечение хронического гепатита B основано
на применении длительных курсов терапии
аналогами нуклеозидовилиинтерферонами(короткоживущими или пролонгированными).
Снижение концентрации вируса гепатита
B или неопределяемый его уровень во
время лечения достигается у большинства
больных, однако после отмены терапии
часто наступает рецидив заболевания.


Лечение противовирусными препаратами
рекомендуется всем пациентам с доказанным
хроническим гепатитом С, которые не
подвергаются высокому риску смерти от
других причин[17].
Пациенты с высоким риском осложнений
(оценивается по степени повреждения
печени) должны рассматриваться в первую
очередь[17].

Рекомендуемое лечение зависит от типа
вируса гепатита С, которым человек
заражён[17]:

  • генотип HCV 1а: 12 недель ледипасвирисофосбувирилиот 12 до 24 недель паритапревир,
    омбитасвир,дисабувири рибавирин[17];

  • генотип HCV 1b: 12 недель ледипасвир и
    софосбувир или12 недель паритапревир,
    омбитасвир и дисабувир[17];

  • генотип HCV 2: от 12 до 16 недель софосбувир
    и рибавирин[17];

  • генотип HCV 3: 12 недель софосбувир,
    рибавирин и пегилированный
    интерферон[17]или12 недельдаклатасвири софосбувир[18];

  • генотип HCV 4: 12 недель ледипасвир и
    софосбувир илипаритапревир,ритонавир,омбитасвири рибавирин,или24 недели софосбувир
    и рибавирин[17];

  • генотип HCV 5 или 6: софосбувир и
    ледипасвир[17].

Для лечения HCV генотипа 1b предлагается
комбинация асунапревир даклатасвир, которая находится в фазе
III клинических испытаний[19].

Софосбувир в сочетании с рибавирином
и интерфероном оказывается эффективным
в около 90 % случаев при генотипе 1, 4,
5, или 6 заболеваний[20].
Софосбувир с рибавирином, по-видимому,
эффективны от 70 до 95 % в случае типов
2 и 3 болезни, но имеют более высокий
показатель побочных эффектов[20][21].

Методы лечения, которые содержат
ледипасвир и софосбувир для генотипа
1 успешны в 93-99 % случаев, однако, это
очень дорогой способ лечения[22].
При генотипе 6 препараты пегилированного
интерферона и рибавирина являются
эффективными в 60-90 % случаев[23].

Существует несколько предварительных
данных для использования симепревира
при генотипе 6[23].

До 2011 года в лечении гепатита C
использовались комбинации пегилированного
интерферона-альфа и рибавирина в течение
24 или 48 недель, в зависимости от генотипа
HCV[24].
Этим методом излечивались от 70 до 80 %
пациентов по генотипу 2 и 3 и от 45 до 70 %
для генотипов 1 и 4[21].

Побочные эффекты от этих препаратов
были распространены, причём половина
пациентов жаловались на гриппоподобные
симптомы, а треть испытывали эмоциональные
проблемы[24].
Лечение в течение первых шести месяцев
является более эффективным, чем когда
гепатит С переходит в хроническую
форму[25].


Иммунизацияпротив естественного вируса-хелпера,
вируса гепатита B, автоматически
обеспечивает защиту и от гепатита D.
Однако для неиммунизированных
индивидуумов, а также пациентов с
хроническим гепатитом B риск остаётся
высоким[5].

В настоящий момент не существует
направленной терапии конкретно против
вируса гепатита дельта. Было показано,
что в 20 % случаев применение высоких
доз интерферона-α
давало положительный результат[9],
однако при прекращении приёма интерферона
инфекция снова развивалась, следовательно,
интерферон не приводит к излечению[10].

Интерфероновая терапия также действует
и на вирус гепатита B[5].

Против вируса гепатита дельта были
опробованы методы противовирусной
терапии, основанные на ингибиторах
обратной
транскриптазывируса
гепатита B. Можно было бы предположить,
что это привёдет к опосредованному
подавлению размножения вируса гепатита
дельта, однако в действительности такого
не произошло[5].

При подозрении на холеру больных срочно
госпитализируют в специальное
отделение.[6]

Восстановление и поддержание циркулирующего
объёма крови и электролитного состава
тканей

Проводится в два этапа:

  1. Восполнение потерянной жидкости —
    регидратация (в объёме, соответствующем
    исходному дефициту массы тела).

  2. Коррекция продолжающихся потерь воды
    и электролитов.

Может проводиться орально или
парентерально. Выбор пути введения
зависит от тяжести заболевания, степени
обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное
струйное введение растворов абсолютно
показано больным с обезвоживанием III и
IV степени.

Для оральной регидратации Всемирной
Организацией Здравоохранения рекомендован
следующий раствор

Составная
часть

Концентрация,
mmol/L

Натрий

90

Калий

20

Cl

80

Цитрат

10

Глюкоза

110


Для начальной внутривенной регидратации
у больных с выраженным обезвоживанием
лучше всего подходит раствор
Рингера(англ.Ringer’slactat). Гипокалиемия
коррегируется дополнительным введением
препаратовкалия.

Сравнительная характеристика
электролитного состава холерного стула
и раствора Рингера (mml/L)

Субстанция

Натрий

Калий

Cl

Основания

Стул

  Взрослые

135

15

90

30

  Дети

100

25

90

30

Раствор Рингера

130

4

109

28

Лечение антибиотиками

Лечение антибиотиками позволяет
сократить течение болезни на 1-3 дня и
снизить выраженность симптомов[3].
Применение антибиотиков также уменьшает
потребность в жидкости[7].

Как правило, при восполнении потерянной
жидкости у больных холерой происходит
выздоровление и без применения
антибиотиков, поэтому Всемирная
организация здравоохранения рекомендует
их применение только в случаях с тяжелым
обезвоживанием[8].

Против холерной палочки оказались
эффективными такие антибиотики, каказитромицин,ко-тримоксазол,эритромицин,тетрациклин,доксициклин,ципрофлоксацинифуразолидон[9]. Азитромицинитетрациклиноказались более эффективными, чемдоксициклинилиципрофлоксацин[10].


Применениететрациклинаидоксициклинане рекомендовано детям младше 8 лет. Во
многих странах в мире сообщалось о том,
что у некоторыхштаммовхолерных вибрионов сформировалась
устойчивость кдоксициклину[3],фторхинолонам(например, кципрофлоксацину)[11],
а также ктетрациклину,ко-тримоксазолуиэритромицину[4].

Терапия энтеросорбентами

Лигнингидролизный («Полифепан»),
«Смекта» и др.[6]

Всем больным с лихорадкой более 5 дней при неустановленном диагнозе необходимо исследование толстой капли и мазка крови на наличие возбудителей малярии. Малярия может быть «маской» раз­личных инфекционных заболеваний — гриппа, сепсиса, и паратифов, туберкулеза, болезней крови, лептоспироза, спирохетоза.

В нашей стране больные малярией подлежат госпита­лизации. Малярийные приступы купируют гемошизотропными пре­паратами — хлорохином (делагилом) по 1 г в первые сутки одно­кратно, дополнительная доза 0,5 г в первые сутки дается через 6—8 ч после первого приема; в последующие дни по 0,5 г однократно в те­чение 3~5 дней.

В случае хлорохинустойчивой тропической маля­рии применяют хинин в сочетании с тетрациклином, комбиниро­ванные препараты «Фанзидар», «Метакельфин». При трехдневной малярии (овале-малярии) для полной санации проводят противо-рецидивный курс лечения примахином в течение 14 дней по 0,027 г в сутки.

Профилактика основана на раннем выявлении и лечении всех больных и паразитоносителей. Предусматривается борьба с кома­рами-переносчиками.

Лица, выезжающие в эндемичную зону, нуж­даются в индивидуальной химиопрофилактике (делагил, фанзидар, метакельфин).
.

Профилактика

Для профилактики заражения широко
применяется вакцинация.
Плановая вакцинация принята практически
во всех странах мира.

Для вакцинации обычно используетсяВакцина
против вируса гепатита B,
представляющая собойбело́коболочки вирусной частицы, т.  н.

HBs-антиген.
В некоторых странах (например в Китае)
применяется плазменная вакцина.

Оба
вида вакцин безопасны и высокоэффективны.
Курс вакцинации состоит обычно из трёх
доз вакцины вводимых внутримышечно с
временны́м интервалом.

Эффективность вакцинации новорожденных
детей, рождённых от инфицированных
матерей, при условии если первая доза
была введена в первые 12 часов жизни, до
95 %. Экстренную вакцинацию при тесных
контактах с инфицированным, попадании
инфицированной крови в кровь здорового
человека иногда сочетают с введением
специфического иммуноглобулина, что
теоретически должно повысить шансы на
то, что гепатит не разовьётся.

Руководящие указания в Великобритании
гласят, что первоначально ответившие
на прививку лица (получившие иммунитет
благодаря прививкам) нуждаются в
дальнейшей защите (это касается людей,
находящихся в зоне риска заражением
гепатитом B) им рекомендуется, для
сохранения иммунитета к вирусу гепатита
B, повторная ревакцинация — раз в
пять лет.[3]

Беременность и грудное вскармливание.
Имеются данные[где?],
что терапия ламивудином на последнем
месяце беременности снижает риск
вертикальной передачи вируса гепатита.
Наличие активного вирусного гепатита
не является противопоказанием для
кормления грудью, так как это не влияет
на риск передачи гепатита ребёнку.

Вакцина
от гепатита Bзащищает и
отгепатита
D(историческое название —
дельта-гепатит), посколькувирус
гепатита Dне способен
размножаться безвируса
гепатита B.

Гепати́т C—антропонозноевирусноезаболевание спарентеральными инструментальным путем заражения.
Заражение также возможно через
поврежденную кожу и слизистые, наиболее
опасным фактором передачи является
кровь.


Часто протекает в виде
посттрансфузионногогепатитас преобладаниембезжелтушныхформ и склонен к хронизации. Гепатит C
называют[кто?]«ласковым убийцей» из-за способности
маскировать истинную причину под видом
множества других заболеваний.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector