Заражение через

Лимфатические узлы

Барьером
для большинства микроорганизмов являются
лимфатические узлы, а также скопления
лимфоидных клеток в различных внутренних
органах. В лимфоидной ткани, благодаря
действию клеточных факторов (цитотоксический
эффект, фагоцитоз и др.) происходит
фиксация и гибель значительной части
или всех возбудителей.

Наиболее
богаты лимфатическими сосудами кожа и
слизистые оболочки пищевого канала и
дыхательного аппарата. При повреждении
кожи и слизистых оболочек находящиеся
на их поверхности микробы проникают в
лимфатические сосуды и током лимфы
доставляются в лимфатические узлы,
которые являются своеобразным
биологическим фильтром для возбудителей,
переносимых с лимфой.

Основные пути передачи ВИЧ-инфекции

Механизмы передачи инфекции:

  1. Незащищенный половой акт (без презерватива).
  2. Через переливание крови.
  3. Путем инъекции наркотиков.
  4. От матери к ребенку (через грудное молоко, внутриутробно).

Для профилактики следует знать о том, как происходит заражение. Самая большая вероятность через сексуальный контакт. Женщинам заразиться проще. Дело в том, что площадь слизистой оболочки влагалища значительно больше, чем у мужчин.

Причем половой акт имеет больший процент заражения, чем остальные способы. Игла наркомана также очень опасна, поэтому зависимые используют одноразовые шприцы. ВИЧ-инфицированная мать способна заразить ребенка при внутриутробном развитии или через грудное молоко.

Болезнь сифилис — самое распространенное инфекционное заболевание, которое передается преимущественно половым путём, склонное к хроническому и прогредиентному (увеличение количества симптомов) течению. Причиной сифилиса, его возбудителем является бледная трепонема. Для заболевания характерно поражение отдельных органов и систем (нервная, лимфоидная системы). О том, как передается и как проявляется сифилис можно узнать в нашей статье.

Основная причина патологического процесса обусловлена прямым контактом патогенной флоры с кровью, когда попасть в нее, она может беспрепятственно и моментально. Этому способствуют:

  • присутствие обширных гнойных ран в организме;
  • процессы фурункулеза, либо отдельные гнойно-некротические воспаления;
  • гнойные раны, как осложнения оперативных вмешательств;
  • инфицированные тромбы, находящиеся в венозных полостях.

Формированию тромбов и их инфицированию, часто предшествуют не соблюдение правил установки сосудистых катетеров, которые длительное время остаются в венах, способствуя проникновению возбудителя в кровь извне (оптимальный срок промежутков катетеризации не должен превышать 3-х суток).

Существует риск инфицирования крови в процессе операций, особенно при гинекологических патологиях, оперируемых в экстренном порядке. Пути внебольничного заражения крови могут быть обусловлены недостатком обработки инструментария, рук персонала, либо нестерильным перевязочным материалом.

1. Присутствие инфекционных очагов в организме, тесно связанных с лимфатическими и кровеносными сосудами. Таких, как:

  • воспалительные процессы в почках при пиелонефрите;
  • инфекционные очаги стоматологического характера;
  • инфекционные ЛОР патологии.

2. Несостоятельность угнетенного иммунитета, вызванная:

  • вирусом иммунодефицита (ВИЧ);
  • использованием в терапии препаратов (стероидов и цитостатиков), нейтрализующих и подавляющих антитела и различные звенья иммунитета;
  • поражением селезенки, приведшим к спленэктомии (ее удалению);
  • опухолевыми патологиями системы кроветворения (различной формы лейкозы, лимфогранулематоз);
  • онкологическими патологиями в различных органах, первопричиной развития которых, и является угнетенный иммунитет;
  • длительным влиянием солнечной инсоляции, способной губительно воздействовать на функции вилочковой железы, орган кроветворения и узлы лимф системы.

3. Сочетание наличия хронической инфекции и ослабленных иммунных функций.

  • Такое сочетание является наиболее тяжелым проявлением сепсиса. Клиника процесса характеризуется от молниеносного (острого) течения, до вялотекущего хронического, проявляющегося обострением, при развитии различных фоновых патологий, вызванных иммунодефицитом.

Воспаление. Фагоцитоз

Заражение через

При
воздействии на организм многообразных
повреждающих факторов физической,
химической и биологической природы
возникает сложная неспецифическая
защитно-приспособительная реакция
организма — воспаление.

Воспаление —
местная реакция кровеносных сосудов,
соединительной ткани и нервной системы
на повреждение. В процесс воспаления
вовлекаются лимфатические структуры,
сосудистая сеть и локально повреждаемые
ткани.

Итогом
воспалительной реакции является
локализация микроорганизмов (или
отграничение вызванного ими очага
поражения) с последующей их элиминацией
и частичным или полным восстановлением
нарушенных структур.

Первым
звеном воспалительной реакции являются
сосудистые изменения, выражающиеся
прежде всего в повышении проницаемости
стенки сосудов, связанной, главным
образом, с действием биологически
активных веществ (гистамин, серотонин,
кинины), выделяющихся при повреждении
клеток, особенно тучных.

Повышение
сосудистой проницаемости ведет к
периваскулярной экссудации плазмы
(«серозный отек») и обусловливает
миграцию клеток-фагоцитов (нейтрофилы,
макрофаги) в пораженные участки ткани.

Указывают
на роль воспалительного отека (скопление
экссудата в воспалительной ткани) как
фактора, способного связывать, фиксировать
бактериальные токсины в очаге воспаления
и не допускать их всасывания и
распространения в организме.

Заражение через

Особенно
большое защитное значение имеют
фагоцитарная и пролиферативная функции
клеток – гистиоцитов, макрофагов.
Грануляционная ткань, которую они
образуют, представляет мощный защитный
барьер против инфекции.

Фагоциты
могут быть причислены к главным факторам
воспаления. Особую роль при этом играют
тканевые макрофаги, обладающие
способностью поглощать и переваривать
различные чужеродные для организма
агенты, включая микроорганизмы.

Защитные
свойства фагоцитов связаны с наличием
в их цитоплазме большого числа лизосом
— органелл, богатых различными
гидролитическими ферментами,
обеспечивающими расщепление значительного
числа химических связей.

Фагоцитоз
— общебиологическое неспецифическое
явление, которое может быть отнесено
филогенетически к высокому уровню
распознаваемости чужеродности.
Фагоцитирующие клетки мезенхимы
приобрели в процессе эволюции определенную
специализацию и стали поглощать широкий
спектр посторонних частиц, таких, как
микроорганизмы, макромолекулярные
комплексы aнтиген-антитело, клетки и их
органеллы, вирусы, коллоидальные растворы
красок и др.

Важнейшее свойство фагоцитов
состоит в их способности распознавать
«не свое», что ставит, эту реакцию на
переходную ступень между неспецифической
резистентностью н специфическим
иммунитетом.

Клетки,
обладающие способностью к фагоцитозу
и пиноцитозу, подразделяют на две
основные категории фагоцитов —
мононуклеарные и полинуклеарные
(«макрофаги» и «микрофаги» по И. И.
Мечникову).

Заражение через

Процесс
фагоцитоза протекает в несколько
ступеней. На первой стадии распознавания
основную роль играет клеточная мембрана,
которая благодаря своим рецепторам
(Fc—рецепторы) обеспечивает контакт с
объектом фагоцитоза.

Погружение
чужеродной частицы внутрь макрофага
связано со сложными изменениями
физико-химических свойств его цитоплазмы.
Вначале актиноподобный белок макрофага
полимеризуется, а затем полимеры
сокращаются под действием миозина с
кофактором.

В итоге образуются псевдоподии,
захватывающие фагоцитируемую частицу.
Фагоцитирующая вакуоль (фагоцитируемый
агент, окруженный плазматической
мембраной фагоцита и погруженный внутрь
цитоплазмы) соприкасается с лизосомальными
гранулами фагоцита.

При слиянии вакуоли
с лизосомами образуется фаголизосомальная
(пищеварительная) вакуоль. Через
непродолжительное время в вакуоли может
наступить гибель захваченной частицы
(например, бактерии).

Микробоцидную
деятельность осуществляет молочная
кислота, образующаяся в результате
гликолиза и понижающая внутривакуольный
рН до 4,0, затем перекись водорода,
являющаяся результатом окисления
никотиндиамид-адениннуклеотида в
редуцированном фосфорилированном
состоянии.

Как передается ВИЧ-инфекция

Лизосомы содержат в себе
более тридцати различных ферментов,
способных гидролизировать большую
часть захваченных объектов. В гранулах
лейкоцитов найдены и другие микробоцидные
вещества, например, катионные белки,
лактоферрин, различные пероксидазы,
активные также в отношении и вирусов.

Однако,
не во всех случаях происходит гибель,
а ряд возбудителей могут даже размножаться
в фагоците и погубить его (незавершенный
фагоцитоз).

Доступность
клеток для определения фагоцитарной
активности микрофагального (нейтрофилы)
или макрофагального (моноциты) фагоцитоза
представлена на схеме 1.

Схема
1. Локализация фагоцитирующих клеток и
их доступность для исследования.

Костный
мозг

Кровь

Ткань

Палочкоядерные

и
сегментоядерные нейтрофилы

Моноцит

Нейтрофилы
воспалительного

очага

Тканевой

макрофаг

Для
оценки фагоцитарной активности лейкоцитов
периферической крови к цитратной крови,
взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют
0,25 мл взвеси микробной культуры с
концентрацией 2 млрд.

микробов в 1 мл.
Смесь инкубируют 30 мин при 37°С,
центрифугируют при 1500 об/мин в течение
5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость.
Осторожно отсасывают тонкий серебристый
слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат,
фиксируют, красят краской Романовского-Гимза.
Препараты сушат и микроскопируют.

Подсчет
поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах
(50 моноцитов). Интенсивность реакции
оценивают по следующим показателям:

  1. Фагоцитарный
    показатель (фагоцитарная активность)
    — процент фагоцитов из числа сосчитанных
    клеток.

  2. Фагоцитарное
    число (фагоцитарный индекс) — среднее
    число микробов, поглощенное одним
    активным фагоцитом.

Шприц и капсулы

Для
определения переваривающей способности
лейкоцитов периферической крови готовят
смесь взятой крови и суспензии
микроорганизма и выдерживают в термостате
при 37°С 2 часа. Приготовление мазков
аналогично.

При микроскопии препарата
жизнеспособные микробные клетки
увеличены в размерах, переваренные же
менее интенсивно окрашены, меньших
размеров. Для оценки переваривающей
функции используют показатель
завершенности фагоцитоза – отношение
количества переваренных микробов к
общему числу поглощенных микробов,
выраженное в процентах.

Для
оценки активности фагоцитоза используют
также тест восстановления нитросинего
тетразолия (НСТ-тест).

Принцип
метода основан на восстановлении
поглощенного фагоцитом растворимого
красителя (нитросинего тетразолия) в
нерастворимый диформазан. НСТ-тест
интегрально характеризует кислородзависимые
антиинфекционные системы фагоцита.

В
две пробирки, содержащие по 0,05 мл раствора
гепарина, вносят по 0,1 мл крови и после
перемешивания в одну из них добавляют
0,05 мл суспензии зимозана, а в другую —
0,05 мл раствора Рингера, затем в обе
пробирки вносят по 0,05 мл раствора
нитросинего тетразолия и инкубируют в
водяной бане при 37°С 30 мин, встряхивая
каждые 10 мин.

После инкубации содержимое
перемешивают, делают мазки, фиксируют,
окрашивают красителем для НСТ-теста,
нанося на стекла 5-7 капель красителя на
1,5 мин, добавляют такое же количество
дистиллированной воды. Выдерживают в
течение 30 мин, промывают.

где А —
количество клеток, не содержащих
диформазановых отложений или содержащих
их в виде пылевидных немногочисленных
включений;

Заражение ВИЧ через поцелуй

В —
количество клеток, в которых площадь
отложения диформазана, не превышает
1/3 площади ядра; С -количество клеток,
в которых названные отложения занимают
oт 1/3 до всей величины площади ядра;

Активность
фагоцитоза обусловлена не только набором
его лизосомальных ферментов и синтезируемых
ими веществ, но и состоянием проницаемости
лизосомной мембраны. Устойчивость к
фагоцитозу определяется поверхностными
свойствами микробной клетка, наличием
факторов типа лейкотоксинов и антифагинов,
инактивацией биоксидантов и пр.(Табл.
9)

Таблица
9.

Интенсивность
реакции фагоцитоза для человека (норма,
нейтрофилы)

Показатели

Дети

Взрослые

Фагоцитарный
показатель в %

Фагоцитарное
число

Показатель
завершенности фагоцитоза в %

НСТ-тест
(индекс активности нейтрофилов)

60

12

50

0,1 –
0,15

75-80

14-15

55-60

0,1 –
0,15

Как не заразиться ВИЧ

Профилактика сифилиса проста и не требует особых усилий:

  • Соблюдение общепринятых норм гигиены (пользоваться только своими личными предметами гигиены и отдельной посудой);
  • При половых контактах пользоваться средствами контрацепции, отказаться от случайных половых контактов;
  • Если же имелся факт интимной близости с незнакомым человеком необходимо через некоторое время (в инкубационный период проявления сифилиса отсутствуют) обратиться к врачу-венерологу за консультацией, обследованием и последующим лечением;
  • Регулярно посещать врача — венеролога для профилактических осмотров как самому, так и вместе с половым партнером, чтобы исключить заражения половыми заболеваниями, в том числе и сифилисом;
  • Не лечить сифилис самостоятельно и народными средствами. Такие действия затруднят диагностику заболевания сифилиса и приведут к сомнительным анализам в дальнейшем;
  • Перед планируемой беременностью желательно пройти обследование на наличие половых заболеваний, во время беременности провести серологическое исследование для того, чтобы обезопасить ребенка от врожденного сифилиса;
  • Провести дополнительное лечение сифилиса при беременности у женщин, переболевших этим заболеванием и снятые с медицинского учёта;
  • Ограничить тесное общение и контакт с больным сифилисом.

Отказ от случайного секса и раннее обращение к специалисту помогут Вам обезопасить себя и своих родных от бледной трепонемы.

Способы передачи инфекции и вероятность заражения:

  • Шанс получить заболевание путем попадания крови больного человека к здоровому 100%. Совсем малого количества хватит для получения недуга. Царапина или кровавая рана, переливание крови, многоразовый шприц – все может стать причиной инфицирования.
  • Половым путем. Незащищенный половой акт особенно опасен для заражения женщин, так как площадь поглощения вируса значительно больше (в 3 раза выше вероятность, чем у мужчин). С презервативом заразиться вероятность очень мала, но имеется. Некоторые научные опыты показали, что есть вероятность проникновения вируса через латекс (от 0,01% до 0,1%).
  • Через какие жидкости передается ВИЧ, кроме вышеназванных? Грудное молоко инфицированной матери для младенца дает уверенность заражения на 20%. Следует отказаться от лактации чтобы избежать этого, выкармливая малыша искусственно.
  • Передается ли ВИЧ орально? При таком акте риск заражения очень небольшой. Например при минете риск заражения примерно 0,03%, если во рту у женщины есть кровавые раны вероятность возрастает. Во время куннилингуса вероятность получения ВИЧ минимальна, если во рту мужчины нет ранок, ведь слюна не содержит вируса. В противном случае риск очень велик, ведь в секретной жидкости у женщин содержится ВИЧ.
  • Вероятность заражения при анальном половом акте крайне мала. После появления микротрещин по причине половых актов риск возрастает до 1% (пассивный партнер) и до 0,6 для активного.
  • Нерожденные дети могут заражаться от инфицированных матерей в период беременности, такой способ называется «вертикальный». В этом случае риск очень велик, если не принимать определенные препараты. Без специальной терапии вероятность по статистике составляет 15-20%, благодаря препаратам цифра снижается до 1-2%.

Соблюдение ниже представленных правил обезопасит от заражения смертельно опасным вирусом:

  1. Предохранение при половом акте. Абсолютно никакого значения при этом не имеет нежелание мужчины использовать презерватив. Жизнь и здоровье намного важнее!
  2. Для прохождения медицинских процедур применять одноразовые шприцы, вскрытые непосредственно до начала процедуры.
  3. Посещать только проверенные салоны красоты и стоматологические клиники с хорошей репутацией

Пропердин

В
1954 году Л. Пилломер обнаружил сывороточный
фактор, который, как тогда считалось,
активирует С3
и является центральным звеном
альтернативного пути активации
комплемента. Он был назван пропердином.

Вскоре были обнаружены еще два
дополнительных сывороточных белка –
В и D.
Вместе с компонентами комплемента С5
– С9
они были объединены в пропердиновую
систему. Действительная роль пропердина
(Р) в альтернативном пути активации
оказалась иной. Он является стабилизатором
комплекса С3ВВ
(схема3).

Схема
3. Роль пропердина в альтернативном пути
активации комплемента

Усиление
образования С3в

за
счет расщепления С3

P
– стабилизатор комплекса С3вВ

Д
– фермент-активатор комплекса С3вВ.

Образуется
С3вВв, являющийся конвертазой для С5

Первичный

Фактор
В – протеиназа, Мм – 95 кD,

Фактор
D
– гликопротеин, Мм – 25 кD,

Фактор
Р – -глобулин,
Мм – 220 кD.

Тем
не менее, содержание пропердина в
сыворотке крови в определенной степени,
коррелирует с уровнем ее бактерицидной
активности. В силу этого определение
содержания пропердина в сыворотке крови
больных продолжает использоваться в
практике.

О
количестве пропердина в испытуемой
сыворотке судят по степени сорбции
комплемента на комплексе зимозан-пропердин.
Чем больше в сыворотке пропердина, тем
интенсивнее будет связываться этим
комплексом комплемент.

Методика:
опыт ставится в двух пробирках. Опытная
содержит испытуемую сыворотку, зимозан
и комплемент. Контрольная — только
испытуемую сыворотку и комплемент.
Пробирки инкубируют при 37°С 60 мин.

Далее
в обеих пробирках по общепринятой
методике титруют комплемент. Титр
комплемента в контрольной пробирке
показывает, какое количество комплемента
было в опытной пробирке до образования
комплекса пpoпердин-зимозан.

Титрование
же комплемента в опытной пробирке
показывает какое количество осталось
несвязанным после образования этого
комплекса. По разнице полученных единиц
можно судить о количестве комплемента,
связанного комплексом пропердин—зимозан.

Как происходит заражение вирусом

Заражение происходит, когда вирус получает возможность проникнуть в организм, преодолев его природные оборонительные барьеры. Попав в организм он размножаться либо в месте проникновения, либо, с помощью крови и/или лимфы, добирается до органа-мишени.

Очевидно, важную роль играет способ, с помощью которого происходит передача вирусов.

Наиболее распространенными являются:

  • Поступление фекально-оральным путем;
  • Попадание в дыхательные пути;
  • Укусы насекомых и, следовательно, кожный путь;
  • Через микроскопические повреждения слизистой оболочки аппарата половых органов мужчин и женщин;
  • Через прямой контакт с кровью (применение использованных шприцев или предметов туалета);
  • Вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.

Лизоцим

По
химической структуре лизоцим относится
к полипептидам, содержащим в молекуле
около 130-160 аминокислотных остатков. Он
растворим в слабокислой среде, устойчив
к непродолжительному кипячению, к
трипсину.

Девушка на осмотре у стоматолога

Лизоцим
(мурамидаза) способен расщеплять основное
вещество клеточной стенки бактерии
муреин путем разрушения связи между
первым углеродным атомом n-ацетилмурамовой
кислоты и четвертым углеродным атомом
n-ацетилглюкозамина,
входящего в состав клеточной стенки
бактерий. В результате этого изменяется
ее проницаемость.

Лизоцим
является мощным защитным фактором
слизистой оболочки полости рта, глаза,
содержится в слезах, слюне, крови,
материнском молоке, тканях различных
внутренних органов. Высокая концентрация
лизоцима выявляется в околоплодных
оболочках и водах плода.

Основная
масса лизоцима синтезируется, по-видимому,
тканевыми макрофагами и нейтрофилами.

Лизоцим
выполняет в организме важные биологические
функции: бактерицидное действие,
стимулирующее воздействие на фагоцитоз,
способность нейтрализовать некоторые
микробные токсины, а также
противовоспалительное действие.

Наибольший
литический эффект лизоцим оказывает
на культуру микрококка (in vitro). Действие
лизоцима можно оценить фотометрически
по уменьшению оптической плотности
суспензии микрококка.

Методика.
Готовят исходный раствор кристаллического
лизоцима 100 мг/мл, а из него 9 различных
разведений.

Все
разведения как лизоцима, так и бактерий,
делают на 1/15 М фосфатном буфере, рН=6,2
(табл. 11).

Для
приготовления взвеси бактерий смывают
буферным раствором со скошенного агара
суточную культуру микрококка и
стандартизируют его на ФЭК-М по левому
барабану до оптической плотности 0,66.

Таблица
11

Схема
титрования лизоцима

Ингредиенты

пробирки

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

1.
Исследуемая сыворотка (1:10), мл

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

2. Физ.
раствор, мл

0,48

0,46

0,44

0,42

0,40

0,30

0,20

0,10

0,5

В
каждую пробирку с приготовленными
разведениями лизоцима вносят по 2 мл
взвеси микрококка и выдерживают при
37°С 30 мин в термостате. Замеряют
оптическую плотность на ФЭК-М по правому
барабану в кювете № 2 с зеленым
светофильтром. На основе полученных
данных строят калибровочную кривую.

Для
определения количества лизоцима
исследуемый материал в объеме 0,1 мл
добавляют к 0,4 мл буфера и к полученной
смеси приливают 2 мл стандартизованной
смеси микрококка. Контролем является
пробирка, не содержащая исследуемого
материала.

Инкубируют в термостате 30
минут при 37°С и на ФЭК-М определяют
оптическую плотность в опытной и
контрольной пробирках. По калибровочной
кривой устанавливают концентрацию
лизоцима в исследуемом материале.

Интерферон

Интерферонами
называют группу белков с противовирусным
действием, вырабатываемых эукариотическими
клетками в ответ на внедрение в них ряда
биологических агентов — интерфероногенов.

Различают

–, 
– , 
– интерфероны (IFN-,
IFN-,
IFN-).
По химической природе они относятся к
гликопротеидам. Мм IFN-
и IFN-
варьирует от 17 до 45 кD,
а у IFN-
– от 20 до 80 кD.

Интерфероны осуществляют ингибицию
репродукции многих вирусов и не только
против индуцировавших его образование
вирусов, но также и против ряда других
не родственных с индуктором вирусов.
Возможные механизмы антивирусного
действия интерферонов представлены на
схеме 4.

Схема
4. Механизм антивирусного действия
интерферона.

Анализ на наличие ВИЧ заражения

(А.Г.
Букринская, 1986)

олигоаденилат

синтетаза

Симптомы ВИЧ заражения

Вопрос о том, через сколько проявляется ВИЧ, не имеет конкретного ответа. Каждый организм по-разному борется с недугом. Иногда признаки появляются через 14 дней в виде:

  1. Повышенной температуры.
  2. Воспаленных лимфоузлов.
  3. Сонливости.
  4. Лихорадки.
  5. Боязни яркого света.
  6. Насморка.
  7. Кашля.
  8. Сыпи.

Первые симптомы напоминают простудные заболевания и проходят через 15-30 дней. Большинство зараженных не испытывают или не замечают дискомфорта на начальной стадии. В инкубационный период ВИЧ может никак не проявляться.

title

Иногда человек в это время вообще не догадывается о своей болезни. Через некоторое время появляются вторичные заболевания, последствия которых для организма, как правило, тяжелые.

Самая страшная стадия развития вируса – это СПИД. Длится заболевание в пределах 6-24 месяцев. Оно имеет индивидуальные особенности и формы:

  1. Поражение легких (самый частый вариант).
  2. Проблемы с кишечником.
  3. В форме нервного недуга.
  4. Поражение слизистых оболочек.
  5. Кожная сыпь.

В зависимости от формы СПИДа развивается вторичное заболевание. Иммунитет не способный с ним бороться и вирус становится для человека смертельным. Прожить с такой проблемой у некоторых получается до 25 лет, все зависит от организма и способов лечения.

Узнайте,­как передается туберкулез от человека к человеку.

Проявления специфических симптомов заражения крови зависит от состояния иммунитета и вида причинного фактора – конкретного возбудителя, и имеют отличительные особенности.

1) Симптомы стафилококкового заражения крови проявляются очень тяжелым течением:

  • с сильными признаками миалгии;
  • высокими показателями температуры тела;
  • появлением на коже единичной пузырьковой сыпи;
  • образованием в органах абсцессов;
  • бурным проявлением признаков интоксикации.

Одновременно развивается сухая форма кашля, которая со временем сопровождается выделением большого количества желтой мокроты.

2) Симптомы менингококцемии (заражения крови менингококком) характеризуются очень бурным развитием. Отличительные признаки обусловлены быстрой генерализацией процесса и ухудшением состояния пациентов с нарастанием менингеальных признаков в виде:

  • значительного повышения температуры;
  • усиления головных болей;
  • нарастающей бледности кожи;
  • развития тахикардии и одышки;
  • болей в мышцах и суставах;
  • появления кожных геморрагических высыпаний;
  • геморрагических процессов на слизистых покрытиях.

Наряду с кожной геморрагической сыпью отмечаются геморрагии конъюнктивы и глазных склер, в слизистых покрытиях носоглотки и внутренних органах. Иногда, заболевание проявляется желудочными, носовыми, маточными макро, микро и субарахноидальными кровоизлияниями.

При тяжелом течении, болезнь осложняется:

  • сердечными патологиями;
  • развитием тромбоза в крупных сосудах;
  • проявлением инфекционно-токсического шока;
  • синдромом Уотерхауза-Фридериксена – геморрагиями в надпочечниках.

3) При пневмококковом заражении крови симптомы схожи с проявлением менингита и пневмонии. С проявлениями высокой температуры, адинамии, слабости, озноба и интоксикации. При генерализованном развитии, не характерно развитие шока и утери сознания.

Несмотря на всю тяжесть течения процесса заражения, для этой формы сепсиса не характерны проявления выраженных нарушений в функциональной работе органов, каких-либо высыпаний и суставно-мышечных болей.

4) Проявлению признаков заражения крови грамотрицательной инфекционной флорой сопутствует иммунодефицит, вызванный послеоперационными осложнениями с развитием гнойных процессов.

Эти проявления выражены единичной, очень болезненной сыпью темно-вишневого цвета в окружении уплотненного валика с постепенным увеличением размеров сыпи. Позднее обращение за врачебной помощью объясняется невысокой температурой при развитии патологического процесса.

5) Симптомы синегнойного заражения крови развиваются на фоне иммунодефицита и отличается от типичных проявлений – молниеносным течением и быстрым развитием шокового состояния (спустя 2 часа после повышения температурных показателей).

6) Герпетическая форма заражения крови проявляется вследствие выраженной несостоятельности иммунной защиты, которая отмечается в период развития лимфогранулематоза, различных форм лейкозов, трансплантации органов, СПИДа и ВИЧ инфекции.

Со временем герпесная сыпь распространяется на иную область кожных покровов, слизистый эпителий воздухоносных путей и пищевода, бронхиальных разветвлений и слизистой рта.

Антигены

Антигенами
называют чужеродные для организма
вещества коллоидной структуры, которые
при попадании в его внутреннюю среду
способны вызывать ответную специфическую
иммунологическую реакцию, проявляющуюся,
в частности, в образовании специфических
антител, появлении сенсибилизированных
лимфоцитов или в возникновении состояния
толерантности к этому веществу.

Таблица
12

Показатели
основных гуморальных факторов здоровых
людей

Показатели

Дети

Взрослые

  1. Лизоцим

  2. Комплемент

  3. Пропердин

5,4
мкг/мл

30-50
СН50

2-4 ед

3,8
мкг/мл

60-80
СН50

4-8 ед.

Вещества,
являющиеся антигенами, должны быть
чужеродны для организма, макромолекулярны,
находиться в коллоидном состоянии,
поступать в организм парентерально,
т.е. минуя желудочно-кишечный тракт, в
котором обычно происходит расщепление
вещества и потеря его чужеродности.

Под
чужеродностью антигенов следует понимать
определенную степень химического
различия между антигеном и макромолекулами
организма, во внутреннюю среду которого,
но попадает.

Простые
элементы (железо, медь, сера и др.), простые
и сложные неорганические соединения
(кислоты, соли и др.), а также простые
органические молекулы, такие как
моносахара, дисахара, аминокислоты не
являются антигенами.

Биосинтез этих
молекул заканчивается построением
химически однотипных молекул независимо
от того, в животной, растительной или
микробной клетке он осуществляется,
т.е. эти вещества специфичностью не
обладают, специфичность проявляется
на более высоком уровне организации
биологических макромолекул.

Так,
аминокислоты, соединенные в полимерную
цепь, приобретают антигенность, если в
эту цепь входит более 8 аминокислот.
Термином «антигенность» обычно обозначают
не только способность чужеродного
вещества индуцировать образование
антител в организме, но и вступать с
ними в специфическую связь.

Антигенные
свойства связаны с величиной молекулярной
массы макромолекулы – она должна быть
не менее 10 тыс. дальтон. Чем выше
молекулярная масса вещества, тем выше
его антигенность.

Вместе с тем неверно
считать, что высокая молекулярная масса
является обязательным свойством
антигена. Так, глюкогон (гормон
поджелудочной железы, мм 3800) вазопрессин
– ангиотензин (мм 1000) также обладают
антигенными свойствами.

Принято
различать полноценные антигены,
неполноценные антигены (гаптены) и
полугаптены. Полноценными антигенами
называют такие, которые вызывают
образование антител или сенсибилизацию
лимфоцитов и способны реагировать с
ними как в организме, так и в лабораторных
реакциях.

Неполноценные
антигены, или гаптены, сами по себе не
способны вызывать образование антител
или сенсибилизацию лимфоцитов. Это
свойство появляется лишь при добавлении
к ним полноценных антигенов («проводников»),
а среди образующихся антител или
сенсибилизированных лимфоцитов часть
специфична к «проводнику», а часть – к
гаптену, с которым они и могут реагировать
как in
vivo, так и
in
vitro.

Полугаптенами
называют сравнительно простые вещества,
которые при поступлении во внутреннюю
среду организма могут химически
соединяться с белками этого организма
и придавать им свойства антигенов.

Молекула
антигена состоит из двух неравных
частей. Активная (малая часть) с
молекулярной массой около 350-1000 дальтон
носит название антигенной детерминанты
(эпитоп) и определяет антигенную
специфичность.

Антигенные детерминанты
расположены в тех местах молекулы
антигена, которые находятся в наибольшей
связи с микроокружением. В белковой
молекуле, например, они могут располагаться
не только на концах полипептидной цепи,
но и в других ее частях.

Антигенные
детерминанты содержат в своем составе
по крайней мере три аминокислоты с
жесткой структурой (тирозин, триптофан,
фенилаланин). Специфичность антигена
связана также с порядком чередования
аминокислот полипептидной цепи и
комбинацией их положений по отношению
друг к другу.

Примерно на каждые 5000
дальтон относительной молекулярной
массы молекулы антигена приходится
одна антигенная детерминанта (эпитоп).
Количество антигенных детерминант у
молекулы антигена определяет его
валентность.

Остальная
(неактивная) часть молекулы антигена,
как полагают, играет роль носителя
детерминанты и способствует проникновению
антигена во внутреннюю среду организма,
его пиноцитозу или фагоцитозу, клеточной
реакции на проникновение антигена,
образование медиаторов межклеточного
взаимодействия в иммунном ответе
(Т-лимфоциты имеют рецепторы к носителю,
В- к антигенной детерминанте).

Антигенные
детерминанты некоторых антигенов
получены искусственным путем. Их введение
в организм животных без носителя, против
ожидания, приводит к низкому иммунному
ответу. В настоящее время ведутся
разработки по созданию синтетических
носителей для синтетических антигенных
детерминант.

Для
проявления антигенности большое значение
имеет путь введения антигена в организм
и его доза. Для большинства антигенов
бактерий и вирусов наиболее результативно
внутрикожное и подкожное введение их.

Оба пути значительно эффективнее
внутримышечного или внутривенного.
Энтеральный путь поступления для многих
антигенов малоэффективен. Передозировка
медленно выводящихся антигенов может
вызвать иммунологический паралич.

при внутривенном
– в селезенке, костном мозге, печени;
при подкожном – в регионарных лимфатических
узлах. В клетке организма антигены
поступают в результате фаго- или
пиноцитоза.

Сохранение антигена в
организме зависит при прочих равных
условиях от размеров и химической
структуры его молекул. Наиболее длительное
пребывание его в организме (несколько
сот дней) наблюдается при соединении
антигена с веществом, имеющим длительный
период полураспада. Выделяется антиген
из организма, в основном, с мочой и
(меньше) с фекалиями.

Белки
и углеводы крови и внутренних органов
обычно не антигенны для организма, в
котором они синтезируются, и в то же
время антигенны для других особей того
же вида (изоантигены).

Эта закономерность
не распространяется на так называемые
забарьерные органы, т.е. органы, отделенные
от кровотока особым барьером
(гематоэнцефалический, гематотестикулярный
и др.

Заражение через

), белки которых в норме не поступают
в кровь и являются антигенами для
собственного организма. В число таких
органов входят мозг, хрусталик глаза,
паращитовидные железы, семенник.

Различные
микробы в связи со сложностью их структуры
и химического состава содержат различные
антигены: белки (полноценные антигены),
углеводы, липоидные соединения (гаптены)
и их комплексы.

Соответственно
анатомическим структурам бактериальной
клетки различают Н-антигены (жгутиковые,
если бактерия их имеет), К-антигены
(поверхностные, антигены клеточной
стенки – полисахариды, липополисахариды,
белки), О-антигены (соматический,
внутриклеточные – белки, нуклеопротеины,
ферменты бактерий), антигены экскретируемые
бактериями в окружающую их среду
(белки-экзотоксины, полисахариды капсул).

Среди
многочисленных антигенов микробной
клетки различают такие, которые присущи
только данному типу микробов (типовые
антигены), данному виду (видовые антигены),
а также общие для группы (семейства)
микроорганизмов (групповые антигены).

Такие антигены извлекают из
дезинтегрированных микробов, иммунизируют
ими животных и получают, соответственно
типовые, видовые, групповые антисыворотки.
Такие сыворотки применяют с целью
идентификации выделенных из организма
больного (или окружающей среды)
неизвестных бактерий, определяя не
только вид, но и серотип внутри вида.

Таким
образом, бактериальная клетка (как и
микроорганизмы других царств микробов
– вирусы, простейшие, грибки) представляют
собой сложный комплекс многочисленных
антигенов. При ее попадании во внутреннюю
среду макроорганизма на многие из этих
антигенов будут образовываться свои
специфические антитела.

Одни антигены
индуцируют образование едва заметного
количества антител (титр), другие –
быстрое и значительное антителообразование.
Соответственно этому различают «слабые»
и «сильные» антигены.

Не
все антигены бактериальной клетки в
равной степени участвуют в индукции
невосприимчивости (иммунитета) к
повторному попаданию в макроорганизм
патогенных микробов того же вида.

Способность антигена индуцировать
иммунитет называют иммуногенностью, а
такой антиген – иммуногеном. Установлено
также, что определенные антигены
некоторых микроорганизмов могут вызывать
развитие различных типов гиперчувствительности
(аллергии). Такие антигены называют
аллергенами.

Заражение через

Антигены
бактериальных клеток получают двумя
путями: препаративным – выделением
клеточных структур после дезинтеграции
микробов (физический метод) или извлечением
антигенных фракций химическими веществами
(химический метод).

Гуморальный (антительный) тип иммунного ответа

При
развитии гуморального ответа В-лимфоцит
может получить микробный пептид разными
путями. 1(а). Получение растворимого
антигена из окружающей микросферы.
Пептид не требует дополнительной
обработки, так как это уже сделано другой
клеткой.

Происходит селекция антигеном
В-лимфоцита (В-лимфоцитов), имеющего
предсуществующие -глобулиновые
рецепторы на своей поверхности, наиболее
специфические к данному антигену. 2(б).

Получение растворимого антигена с
помощью -глобулинового
рецептора, его дальнейший процессинг
на территории В-лимфоцита и представления
на мембране В-лимфоцита в комплексе с
ГКГС– II В-лимфоцита. 3(в).

Получение
антигена с поверхности макрофага.
Селекция В-лимфоцитов по -рецепторам.
Процессинг антигена в В-лимфоцитах и
его представление Т-лимфоцитам. На рис
40 представлена схема этого процесса.

ГКГС–
II макрофага презентирует антиген
Т-хелперу (CD4).
Под влиянием Ил-4, продуцируемого
нейтрофилами, тучными клетками,
базофилами, эозинофилами Тh
трансформируется в Тh2
индуцирующих гуморальный тип иммунного
ответа.

Важнейшими из интерлейкинов,
продуцируемых этими лимфоцитами,
являются ИЛ-4,5,6,10, резко стимулирующие
пролиферацию избранных в результате
селекции В-лимфоцитов. Синтезируемые
трансформированными В-лимфоцитами
(плазмоцитами) антитела специфичны к
данному антигену.

Вирусные инфекции и раковые заболевания

Заражение через

Некоторые виды вирусов, как уже упоминалось, не убивают клетку-хозяина, а только изменяют её ДНК. Все это приводит к тому, что в будущем может нарушиться процесс репликации и образоваться опухоль.

Основные типы вирусов, которые могут вызвать развитие ракового заболевания:

  • Вирус папилломы. Может привести к развитию рака шейки матки.
  • Вирус HBV и HCV. Могут вызвать развитие рака печени.
  • Вирус герпеса 8. Является причиной развития саркомы Капоши (рак кожи, очень редко) у больных СПИДом.
  • Вирус Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз). Может вызвать лимфому Беркитта.

Бледная трепонема представляет собой тонкий спиралевидный микроорганизм. Из-за способности поглощать красящие вещества, получила приставку «бледная». Простым световым микроскопом её трудно уловить ввиду ничтожно малого диаметра.

Поэтому для выявления трепонемы, используют исследование в темном поле микроскопа препарата, не подвергшегося фиксаторам. Препарат делают из серозных выделений первичной сифиломы.

Отличительными особенностями бледной трепонемы являются:

  • Принадлежа к факультативным анаэробом, паразит отлично себя чувствует в среде с малым количеством кислорода, этим фактом объясняется его излюбленная локализация и место размножения в человеческом организме (нервные, лимфоидные и соединительные ткани);
  • Также способность спирохеты проникать в ткани (в их клетки и ядра) и сохранять при этом активную жизнеспособность, значительно отличает ее от других паразитов. Это особенность лежит в основе длительной хронизации процесса;
  • При неблагоприятных условиях (использование антибактериальных средств, фагоциты) способна приобретать стойкие формы для выживания (цисты, L-формы). В таком состоянии она может длительный период времени существовать в организме человека и даже продолжать размножаться.

Далее в нашей статье вы найдете информацию о том, как заражаются сифилисом.

Заражение через

Формирование
механизмов саногенеза (выздоровления)
при различных бактериальных инфекциях
лежит в основе некоторых особенностей
иммунитета, возникающего в течение
таких заболеваний.

а).
Блокаде рецепторного участка молекулы
токсина и, вследствие этого, ограничению
фиксации токсина на рецепторах
клеток-мишеней;

б). Прямой
нейтрализации каталитического
(энзиматического, токсического) участка
молекулы токсина;

в).
образованию иммунного комплекса с
нейтрализацией токсического, рецепторного
и (или) транслокационного участков
(субъединиц) токсина. Такие комплексы
фагоцитируются и утилизируются клетками
макроорганизма.

Однако антитоксические
антитела не блокируют адгезию бактерий
на поверхности клеток-мишеней и их
колонизацию. Вследствие этого,
искусственный антитоксический иммунитет
не создает полной защиты макроорганизма
и не предотвращает фиксацию бактерий
на поверхности клеток-мишеней, колонизацию
клеток и ткани, размножение бактерий.

а) при фиксации АТ на поверхности
бактерий происходит активация комплемента
по классическому варианту с образованием
мембраноатакующего комплекса и
последующим лизисом обнаженных участков
мембран бактерий;

б) опсонизация бактерий
антителами с последующим взаимодействием

— фрагментов антител с Fс
– рецепторами макрофагов, что приводит
к усилению поглотительной и периваривающей
активности фагоцита;

в) образующийся
комплекс «бактериальный АГ – АТ –
С1,4,2,3В»
фиксируются на рецепторах макрофагов
к С3В,
что также ведет к усилению поглотительной
активности таких комплексов фагоцитами;

г)нейтрализация антителами антифагинов,
выделяемых бактериями наружу (фактор,
препятствующий образованию фагоцитами
псевдоподий; фактор, препятствующий
миграции макрофагов) или входящих в
состав их анатомических структур
(М-протеин стрептококков, капсульные
вещества пневмококков и др.).

Таким
образом, формирующийся при этих
заболеваниях иммунитет зависит от
уровня циркулирующих IgG, содержания и
активности компонентов комплемента, а
также от функционального состояния
фагоцитов.

К
следующей группе бактериальных инфекций,
со своими особенностями формирования
иммунитета, относятся такие, возбудители
которых являются внутриклеточными
паразитами, способными длительно
существовать внутри фагоцитов и даже
размножаться в них (туберкулез, туляремия,
бруцеллез, листериоз и др.).

Основными
механизмами, позволяющими бактериям
осуществлять внутриклеточный паразитизм
являются:

  1. Блокада
    фаголизосомального слияния (микобактерии
    туберкулеза);

  2. Резистентность
    бактерий к действию лизосомальных
    ферментов (гонококки, стафилококки);

  3. Способность
    бактерий быстро покидать фагосомы
    после поглощения и длительно пребывать
    в цитоплазме (листерии).

Для
заболеваний с длительным внутриклеточным
пребыванием и размножением возбудителя
(персистенция) характерно образование
гранулем в пораженной ткани. Такие
бактерии становятся недоступными для
действия антител и гуморальных
антибактериальных факторов.

Механизм
саногенеза и формирования иммунитета
при таких заболеваниях связан, прежде
всего, с образованием цитотоксических
Т-лимфоцитов, оказывающих киллинг-эффект
на клетки-мишени, содержание в них
паразитирующих бактерий и маркированных
рецепторами ГКГС– I, презентирующих АГ
этих бактерий.

Особенности
обусловлены внутриклеточной локализацией
возбудителей, изменчивостью их
поверхностных антигенов, наличием
антигенов, общих с антигенами клеток
человека, иммуносупрессивными свойствами
паразитов.

При
протозойных заболеваниях могут
образовываться IgМ и IgG, но специфичность
их крайне низка вследствие их образования
в результате поликлональной активации
В-лимфоцитов и антигенной изменчивости
паразитов.

Выздоровление
наступает при активации Т-лимфоцитов
(Тс, Тh).
Полноценный постинфекционный иммунитет
формируется очень редко.

Иммуноферментный метод (ифа)

Серологические
реакции применяют в двух направлениях:

  1. Выявление
    с диагностической целью антител в
    сыворотке крови обследуемого при
    наличии набора известных антигенов. В
    качестве антигенов применяют взвеси
    микроорганизмов, инактивированные
    химическими или физическими методами,
    или используют диагностикумы,
    представляющие фракции микроорганизма.

Как
правило, результаты серологической
диагностики получают при исследовании
парных сывороток крови больных, взятых
в первые дни болезни и через определенные
промежутки времени от начала заболевания.

  1. Определение
    родовой, видовой и типовой принадлежности
    микроорганизма или его антигенов с
    известными иммунными сыворотками.
    Иммунные сыворотки должны содержать
    антитела в высоком титре и быть строго
    специфичными.

В
лабораторной практике применяют
серологические реакции, основанные на
прямом взаимодействии антигена с
антителом (агглютинация, преципитация)
и опосредованные реакции (реакция
непрямой гемагглютинации, реакция
связывания комплемента), а также реакции
с использованием меченых антител или
антигенов (иммуноферментный, радиоиммунный
анализ, метод флюоресцирующих антител).

Метод
используется для выявления антигенов
с помощью соответствующих им антител,
конъюгированных с ферментом-меткой
(пероксидазой хрена, -галактозой
или щелочной фосфатазой).

После соединения
антигена с меченной ферментом иммунной
сывороткой в смесь добавляют субстрат
и хромоген.
Субстрат
расщепляется ферментом, а его продукты
деградации вызывают химическую
модификацию хромогена.

Рис.
50. Иммуноферментный анализ, выявление
антигена прямым и непрямым методами
твердофазного ИФА.

Наиболее
распространен твердофазный ИФА, при
котором один из компонентов иммунной
реакции (антиген или антитело) сорбирован
на твердом носителе. В качестве твердого
носителя используются микропанели из
полистирола.

Заражение через

При определении антител
в лунки с сорбированным антигеном
последовательно добавляют сыворотку
крови больных, антиглобулиновую
сыворотку, меченную ферментом и смесь
растворов субстрата для фермента и
хромогена.

Каждый раз после добавления
очередного компонента из лунок удаляют
не связавшиеся реагенты путем тщательного
промывания. При положительном результате
изменяется цвет раствора хромогена.

Твердофазный
носитель можно сенсибилизировать не
только антигеном, но и антителом. Тогда
в лунки с сорбированными антителами
вносят искомый антиген, добавляют
иммунную сыворотку против антигена,
меченную ферментом, а за тем – смесь
растворов субстрата для фермента и
хромогена.

ИФА
применяют для диагностики заболеваний,
вызванных вирусными и бактериальными
возбудителями.

Радиальная иммунодиффузия по Манчини

Радиальная
иммунодиффузия по Манчини позволяет
использовать моноспецифические
антисыворотки и эталон с известным
содержанием антигена. Тест-антиген и
разведения растворов, исследуемых на
наличие данного антигена, помещают в
лунки, вырезанные рядами в пластине
геля, куда предварительно внесена
соответствующая моноспецифическая
антисыворотка.

Антиген диффундирует в
гель и, соединившись со специфическими
антителами, формирует кольца преципитации,
диаметры которых зависят от концентрации
антигена в лунках. Полученные результаты
используют для построения калибровочной
кривой, выражающей зависимость диаметров
преципитантов от концентрации антигена
в исследуемых растворах (рис. 44).

Принцип
радиальной диффузии положен в основу
метода, применяемого для изучения
токсигенности бактериальных культур
и отбора из бактериальной популяции
клонов с высокой степенью токсичности.

В этом случае исследуемые культуры
засевают в чашки с агаром, содержащим
антитоксическую сыворотку. Вокруг
отдельных колоний образуются кольца
преципитации, диаметр которых прямо
пропорционален степени токсичности
штамма (рис. 44).

а
– кольца преципитации;

б
– калибровочная кривая.

Реакция связывания комплемента (рск)

В
основе реакции лежит принцип преципитации.
ИЭФ, как правило, используется для
исследования антигенной структуры
микроорганизмов. Реакцию проводят в
два этапа. Вначале проводят
электрофоретическое разделение антигена
в забуференном агаровом геле.

Антигенный
комплекс помещают в лунку, которая
находится в центре геля, залитого на
стеклянную пластинку. Затем через гель
пропускают электрический ток, в результате
происходит перемещение антигенов на
неодинаковые расстояния соответственно
своей электрофоретической подвижности.

После этого в канавку, которая расположена
по краю пластинки, вносят специфическую
иммунную сыворотку и помещают во влажную
камеру. Антигены и антитела диффундируют
в геле навстречу друг другу.

В месте их
соприкосновения образуются дугообразные
линии преципитации. С помощью ИЭФ
анализируются состав и количество
белков сыворотки крови, спиномозговой
жидкости, микробных протеинов (рис. 45).

Рис.
45. Реакция иммуноэлектрофореза.

РСК
используется для лабораторной диагностики
венерических заболеваний, риккетсиозов,
вирусных инфекций (грипп, корь, клещевой
энцефалит и др.) и основывается на
способности комплемента связываться
с комплексом АГ АТ.

Комплемент
адсорбируется на Fc-фрагменте
иммуноглобулинов G и М. Реакция протекает
в две фазы. Первая фаза ­– взаимодействие
антигена и антитела. В качестве материала,
содержащего антитела, используется
исследуемая сыворотка, к которой
добавляется известный антиген.

Вторая
фаза –выявление результатов реакции
при помощи индикаторной гемолитической
системы (эритроциты барана и гемолитическая
сыворотка кролика, содержащая гемолизины
к эритроцитам барана).

К смеси антиген
антитело комплемент (1-я фаза) добавляют
индикаторную систему и вновь инкубируют
при 370С
в течение 30 – 60 мин, после чего оценивают
результаты реакции. Разрушение эритроцитов
происходит в случае присоединения к
гемолитической системе комплемента.

Если комплемент адсорбировался ранее
на комплексе АГ АТ, то гемолиз эритроцитов
не наступает. Гемолиз происходит в том
случае, когда в исследуемой сыворотке
содержатся специфические антитела к
диагностическому антигену.

При отсутствии
в исследуемой сыворотке специфических
антител, комплекс АГ АТ не образуется
и комплемент остается несвязанным. При
добавлении гемолитической системы
комплемент присоединяется к ней и
происходит гемолиз эритроцитов.

Интенсивность РСК оценивают по
четырехкрестной системе в зависимости
от степени задержки гемолиза и наличия
осадка эритроцитов. Все компоненты РСК,
за исключением исследуемой сыворотки,
должны быть оттитрованы (рис. 46).

Радиоиммунологический анализ (риа)

РИА
– один из самых чувствительных методов
иммунодиагностики. Его применяют для
выявления антигена вируса гепатита В,
у больных вирусным гепатитом. Для этого
к исследуемой сыворотке добавляют
референс-сыворотку (сыворотку, содержащую
антитела к вирусу гепатита В).

Смесь
инкубируют 1-2 сут при температуре 400С,
затем добавляют референс-антиген
(антиген, меченный изотопом 125J)
и продолжают инкубацию еще 24 часа. К
образовавшемуся комплексу антиген-антитело
добавляют преципитирующие антииммуноглобулины
против белков референс-сыворотки, что
приводит к образованию преципитата
(рис. 49).

Результат учитывают по наличию
и числу импульсов в преципитате,
зарегистрированных счетчиком. При
наличии в исследуемой сыворотке антигена,
связавшегося со специфическими
антителами, последние не вступают в
связь с меченным антигеном и, поэтому,
он не обнаруживается в преципитате.

1
– антиген;

Заражение через

2
– антитело;

3
– радиоактивная метка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector