Нейроцистицеркозе и эхинококкозе — Про паразитов

Что такое нейроцистицеркоз — виды

Нейроцистицеркоз – это гельминтная инфекция, вызванная личинками свиного цепня, которые попадают в желудочный тракт и оттуда распространяются по организму.

Желудочный сок высвобождает личинок, растворяя оболочку капсул. Вместе с током крови, ленточный червь в 70% случаев попадает в головной мозг, воздействуя при этом на нервную систему взрослых или детей. Первыми симптомами поражения ЦНС, являются приступы эпилепсии.

Инвазии свиным цепнем, в зависимости от места локализации паразитов, разделяют на шесть основных видов, которые имеют различные симптомы:

  • Паренхиматозный – цисты размещаются в толще тканей головного мозга.
  • Субарахноидальный– характеризуется не явно выраженными менингеальными симптомами.
  • Внутрижелудочковый – повышенное давление Ликвора.
  • Спинальный– не часто встречающаяся форма, обусловлена воздействием на шейный и грудной сегменты спинного мозга.
  • Ассимптомный– в 20% случаев выявление заболевания происходит при вскрытии, в результате смерти от другого заболевания.
  • Глазной нейроцистицеркоз— нейроцистицеркоз с поражением глаз. Злокачественное течение заболевания не поддается медикаментозному лечению, требуется оперативное вмешательство.

Лечение напрямую зависит от степени поражения организма и места расположения гельминтов.

Причины нейроцистицеркоза

Самой распространенной причиной всех гельминтных инвазий является несоблюдение правил личной гигиены. Так как возбудителем нейроцистицеркоза у человека является свиной/бычий цепень (ленточный червь), первоначальным хозяином которого служит свинья, от данного вида мяса и возможно заражение.

Инфекция передается в случае недостаточной термической обработки свинины, при употреблении ее в пищу. Взрослая особь с личинками может попасть в желудок, при симптомах рвоты или срыгивания, происходит аутоинокуляция (самоинфицирование).

Основу препарата составляет соединение альбендазол, относящееся к химической группе карбаматбензимидазолов. Данное вещество эффективно как против ленточных червей, так и против круглых.

Оно воздействует на кишечный тракт гельминтов и их мышечные ткани, блокируя проходящие в них биохимические процессы. Также препарат блокирует образование яиц и личинок гельминтов.

В результате глисты погибают и выводятся из организма естественным способом. Препарат может воздействовать не только на взрослых гельминтов, но и на их личинки.

Жизненный цикл и пути заражения

Трихинеллез
– острое инвазивное (нематодоз)
заболевание человека, сопровождающееся
лихорадкой и выраженными аллергическими
проявлениями.

Этиология:
3 вида трихинелл — Trichinella spiralis – циркулирует
в синантропных биоценозах, Trichinella nativa,
Trichinella nelsoni — циркулируют в природных
биоценозах.

Эпидемиология:
хозяева трихинелл — преимущественно
хищные млекопитающие, часто домашние
и дикие свиньи.

а)
кишечная
— заражение происходит при поедании
мяса, содеpжащего инкапсулиpованные
личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения
в желудке и двенадцатипеpстной кишке
капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно
1 час.

Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете
двенадцатипеpстной кишки, созpевают в
течение 3–4 суток, после чего самки
начинают отpождать. Пpоцесс отpождения
длится от 10 до 45 дней, и после его окончания
гельминты вскоpе погибают.

Сpок жизни
кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего
самка pождает до 2100 личинок.

Патогенез
инвазии опpеделяется феpментативным и
токсическим воздействием метаболитов
кишечных стадий тpихинелл.

В ЖКТ человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца и онкосферы растворяется и наружу выходит личинка. С помощью крючьев она внедряется в слизистую кишки, откуда попадает в венозный кровоток и в портальную систему.

Большая часть онкосфер оседает в печени; иногда через нижнюю полую вену онкосферы попадают в правые отделы сердца, а оттуда – в малый круг кровообращения и легкие. Реже через легочные вены и левые отделы сердца зародыши оказываются в большом круге кровообращения и могут быть занесены в любой орган: головной мозг, селезенку, почки, мышцы и др. В результате инвазии примерно в 70-80% случаев развивается эхинококкоз печени, в 15% — эхинококкоз легких, в остальных случаях происходит поражение других органов.

После оседания зародыша эхинококка в том или ином органе начинается пузырчатая или гидатидозная стадия развития паразита. Эхинококковый пузырь представляет собой кисту, покрытую двухслойно оболочкой, состоящей из внутреннего (зародышевого) и наружного (хитинового) слоев.

Киста медленно увеличивается в размерах (примерно на 1 мм в месяц), однако спустя годы может достигать гигантских размеров. Внутри эхинококкового пузыря содержится прозрачная или беловатая опалесцирующая жидкость, в которой плавают дочерние пузыри и сколексы.

Нейроцистицеркоз - Неврология

Дочерние пузыри эхинококка могут образовываться и снаружи хитиновой оболочки; их общее количество может достигать 1000.

Проявления эхинококкоза связаны с сенсибилизирующим влиянием паразитарных антигенов и механическим давлением кисты на органы и ткани. Паразитирование эхинококка сопровождается выделением продуктов обмена, что приводит к развитию интоксикации и аллергической реакции замедленного типа.

В случае полного разрыва кисты происходит истечение ее содержимого в плевральную или брюшную полость, что может вызвать анафилактический шок. Увеличивающаяся в размерах эхинококковая киста давит на окружающие структуры, нарушая функции пораженного органа.

В некоторых случаях развивается нагноение кисты; реже возможно самопроизвольная гибель эхинококка и выздоровление.

Причины эхинококкоза

Причина заболевания — попадание яиц паразитов в ЖКТ. Жизненный цикл паразита разделяется на 3 этапа:

  • яйцо;
  • личинка;
  • взрослая особь.

Возбудителем нейроцистицеркоза у человека является свиной цепень (солитер), а точнее, его личиночная стадия. Для данного червя человек может быть и промежуточным, и конечным хозяином. Заражение происходит путем попадания яиц паразита в желудок, где происходит высвобождение личинок и их миграция по кровеносной системе.

Формы заболевания и клиническая картина

Проявления цистицеркоза головного мозга разнообразны и могут варьироваться в зависимости от локализации глистов, их количества, стадии их развития и физиологических особенностей организма конкретного человека.

Различают 6 форм нейроцистициркоза, каждая из которых характеризуется определёнными симптомами.

Субархноидальная (сопровождается менигиальными симптомами):

  • повышенная восприимчивость к свету;
  • сильные головные боли;
  • тошнота с рвотой;
  • повышенный тонус мышц шеи;
  • ухудшение зрения;
  • боль при движении глаз;
  • высокое внутричерепное давление.

Признаки будут тем более выражены, чем больше будет количество и размер паразитов.

Внутрижелудочковая (поражаются желудочки мозга, в основном IV):

  • высокое внутричерепное давление (приступообразного характера);
  • сильные головокружения вплоть до потери сознания;
  • резкая головная боль;
  • тошнота с рвотой;
  • нарушение сознания;
  • бледность лица;
  • нарушение сердечного ритма;
  • расстройство дыхательной функции;
  • сильное потоотделение.

Спинальная (самая редкая форма, характеризуется поражением шейного и грудного отдела спинного мозга):

  • частичный паралич рук и ног;
  • нарушение чувствительности;
  • боли в конечностях;
  • опоясывающие боли в теле;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Глазная:

  • опущение века;
  • конъюнктивит;
  • смещение глазного яблока в сторону;
  • нарушение движения глаз;
  • ощущение инородного тела внутри глаза;
  • отёк;
  • выпадение полей зрения;
  • атрофия зрительного нерва (при гибели личинки);
  • полная потеря зрения (в редких случаях).

23.1 Клиническая классификация острых кишечных инфекций.

Острые
кишечные инфекции (ОКИ)
— полиэтиологичная группа инфекционных
заболеваний, сопровождающаяся
интоксикацией, нарушением моторики
желудочно-кишечного тракта с развитием
диареи, в ряде случаев рвоты и
обезвоживания.

1.
Инвазивный тип (экссудативная диарея)

а)
шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный
штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер
е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная
палочка

2.
Секреторный (энтеротоксигенный) тип
(«водянистая» диарея без явлений
метеоризма)

а)
холерный вибрион б) энтеротоксигенный
штамм эшерихий в) энтеротоксигенный
штамм стафилококка г) Bacilla
cereus

3.
Осмотический
тип («водянистая» диарея с явлениями
метеоризма)

а)
ротавирусы б) вирусы группы Норфолка
в) респираторно-кишечные короно-, адено-
и реовирусы.


4.
Смешанный (инвазивно-секреторный,
инвазивно-осмотический) тип диареи:
бактериально-бактериальная или
вирусно-бактериальная микст инфекция

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

а)
острая инфекция (первичная инфекция
или острый ретровирусный синдром)
– это начальная супрессия Т-клеток.
Развивается у большинства ВИЧ-инфицированных
и у 90% имеет клиническую картину
инфекционного мононуклеоза или симптомы,
которые имеют сходство с тяжелым гриппом.

Чаще всего эти симптомы появляются
через 1-3 недели после инфицирования и
продолжается в пределах 1-6 недель.
Характерны лихорадка, боли в горле,
головная боль, миалгии и артралгии,
тошнота, рвота, фарингиты, длительная
диарея, лимфаденопатия, может быть
гиперемия зева, летаргия.

Частым
клиническим симптомом в этой стадии
является сыпь (эритематозная или
макулопапулезная сыпь на лице и туловище,
иногда на конечностях). Неврологическая
симптоматика может быть представлена
менингоэнцефалитами, периферической
нейропатией, параличом лицевого нерва,
синдромом Гийена-Барре, радикулопатией.

Иммунологические нарушения могут
включать преходящую умеренную лейкопению,
лимфопению, тромбоцитопению и относительный
лимфоцитоз, появляются атипичные
мононуклеары. В этот период можно
обнаружить транзиторное снижение СД4
лимфоцитов.

Как правило, уровень СД4
клеток в последующем повышается, но
обычно не возвращается к исходному
уровню. Уровень виремии в этот период
очень высок.

Выявление антител к ВИЧ в
эту стадию не постоянно и часто имеет
отрицательный результат.

б)
бессимптомная инфекция (сероконверсия)
— следует за острой фазой болезни, но и
при отсутствии симптомов болезни, в
крови возможно выявление изолятов ВИЧ
как результат медленной репликации.
Определение иммунологических показателей,
выявление их снижения может иметь
значение для прогноза прогрессирования
болезни, однако более надежно определять
уровень виремии.

Антитела
к ВИЧ начинают выявляться через 1-3 недели
после острой стадии или через 6-8 недель
от заражения. Титры Jg М достигают пика
на 2-5 неделе после исчезновения симптомов
и сохраняются до 3 месяцев. Jg G появляются
вскоре после Ig M.

в)
генерализованная персистирующая
лимфаденопатия
— чаще всего выявляется только при
врачебном обследовании, является
результатом активации В-лимфоцитов.
Учитывают увеличение двух и более групп
лимфатических узлов в течение трех и
более месяцев.

Кроме увеличения и иногда
болезненности лимфоузлов, часто
встречается субфебрилитет, увеличение
печени и селезенки, возможно развитие
дерматологических проявлений (себорейный
дерматит, псориаз, фолликулиты).

В эту
стадию часто встречается инфекция с
высокой концентрацией вируса в головном
мозге, однако, нейрофизиологические
симптомы при этом, как правило, отсутствуют.
Характерно стойкое снижение уровня
СД4 лимфоцитов в течение этого периода
– около 40-80 кл/мкл в течение каждого
года инфекции.

Длительность этого
периода варьирует от 3 до 10-15 лет.

3.
СПИД-ассоциированный комплекс (САК),
или ранняя симптомная стадия ВИЧ —
развивается, когда уровень СД4 клеток
снижается менее 500, но более 200 кл/мкл,
связана с риском развития оппортунистических
инфекций.

Клиническая манифестация САК
сопровождается появлением конституциональных
симптомов: лихорадка, профузные ночные
поты, снижение массы тела на 10 и более
процентов, прогрессирующая слабость.
Характерно появление дерматологических
симптомов, поражение слизистой оболочки
полости рта, рецидивирующая герпетическая
инфекция, рецидивирующий кожно-слизистый
кандидоз.

Часто встречаются заболевания
верхних дыхательных путей (синуситы,
бронхиты, пневмонии), воспалительные
заболевания органов малого таза,
дисплазия шейки матки, периферическая
нейропатия. Длительность инфекционного
процесса составляет от 3 до 7 лет.

4.
Стадия СПИД, или поздняя
симптомная стадия — развивается при
уровне СД4 лимфоцитов менее 200 кл/мкл и
длительности инфекционного процесса
в течение 7-10 лет.

В ряде случаев заболевание
развивается более быстро и уже через
2-3 года переходит в терминальную стадию.
Характерны тяжелые, угрожаемые жизни
инфекции и злокачественные новообразования,
которые имеют генерализованную форму.


Имеющиеся поражения органов и систем
у больных носят необратимое течение.
На фоне нарастающей иммуносупрессии
развиваются тяжелые, прогрессирующие
болезни, которые не встречаются у
человека с нормально функционирующей
иммунной системой (СПИД-индикаторные
заболевания).

Лабораторная
диагностика ВИЧ-инфекции

1.
Серологические методы
обнаружения антител (АТ) к ВИЧ — стандарт
при диагностике ВИЧ-инфекции (тест-системы
ИФА на основе синтетических пептидов
— обладают практически 100% чувствительностью
и специфичностью). ИФА позволяет выявлять
АГ ВИЧ, которые могут являться показателями
раннего инфицирования или наоборот
позднего — продвинутого развития
ВИЧ-инфекции (р24 АГ)

2.
Подтверждающие тесты
— иммуноблотинг (ИБ), непрямая
иммунофлюоресценция (НИФ) и
радиоиммунопреципитация (РИП).

а)
ВОЗ рекомендует считать положительной
сыворотку, имеющую в ИБ антитела к двум
оболочечным белкам и к одному из
внутренних белков ВИЧ. Пациенты,
положительные в ИФА, но имеющие
неопределенные результаты в ИБ, должны
быть обследованы клинически и оценены
другими способами, медицинским
обследованием, иммунологически и через
3 — 6 месяцев их сыворотку крови необходимо
тестировать на антитела к ВИЧ.

б)
метод непрямой иммунофлюоресценции
(НИФ) — применяют в качестве подтверждающего
теста во многих лабораториях или как
скрининговый тест.

в)
радиоиммунопреципитация — высоко
чувствительный и специфичный метод,
основанный на использовании меченых
радиоактивными изотопами аминокислот.
Метод высоко чувствительный для
обнаружения антител к поверхностным
белкам и поэтому высокоспецифичен,
поскольку эти компоненты вируса
присутствуют практически у всех
ВИЧ-инфицированных после сероконверсии.

3.
Молекулярно-биологические методы:
метод молекулярной гибридизации
нуклеиновых кислот, ПЦР


1)
как альтернативный и дополнительный
подтверждающий метод детекции наличия
вируса в организме по отношению к
серологическим методам лабораторной
диагностики;

2)
как первый метод специфического анализа
при диагностике раннего ВИЧ-инфицирования,
когда еще отсутствуют специфические
противовирусные антитела;

3)
для диагностики ВИЧ-инфицированности
новорожденных от ВИЧ-инфицированных
матерей;

4)
для определения вирусной нагрузки и
назначения специфической антиретровирусной
терапии и контроля за её проведением;

5)
как уточняющий метод при неясных
серологических результатах и при
несовпадении серологических и
культуральных анализов;

6)
при исследовании сексуальных партнеров
ВИЧ-инфицированных лиц;


7)
как метод дифференциальной диагностики
ВИЧ-1 и ВИЧ-2;

4.
Вирусологический метод.

а)
нуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (НИОТ): зидовудин
(азидотимидин, ретровир); диданозин
(ddI, видекс); зальцитабин (ddC, хивид);
ставудин (зерит, d4Т); ламивудин (3ТС,
эпивир); абакавир; адефовир; комбивир
(зидовудин абакавир); тризивир
(зидовудин ламивудин абакавир);
адефовир(нуклеотидный ингибиторы
обратной транскриптазы).

б)
ненуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (ННИОТ): делавердин(
рескриптор); невирапин(вирамун); ифавиренц.

в)
ингибиторы протеазы (ИП): саквинавир;
ритонавир (норвир); индинавир (криксиван);
нельфинавир (вирасепт); ампренавир
(агенераза); лопинавир (алувиран);
калетра(лопинавир ритонавир).

3.
Монотерапия любым препаратом не может
обеспечить достаточно выраженного и
длительного подавления репликации ВИЧ.
Более того, при монотерапии повышен
риск появления резистентных штаммов и
развития перекрестной устойчивости к
препаратам той же группы. Единственным
исключением является использование
зидовудина в качестве монотерапии для
снижения риска перинатальной передачи
ВИЧ.

4.
Наиболее важным критерием эффективности
терапии является динамика вирусной
нагрузки, которую следует определять:
без лечения — каждые 6-12 мес, на фоне
лечения — каждые 3-6 мес, а также через
4-8 недель после начала противовирусной
терапии.


Помимо
антиретровирусной терапии необходима
терапия присоединившихся вторично
заболеваний.

Признаки и симптомы

Кистозный эхинококкоз/ гидатидоз

Инфицирование человека E. granulosus приводит к развитию одной или нескольких гидатид, расположенных, в основном, в печени и легких и реже в костях, почках, селезенке, мышцах, центральной нервной системе и глазах.

Бессимптомный инкубационный период болезни может продолжаться многие годы до тех пор, пока гидатидные кисты не разовьются до таких размеров, при которых появляются клинические признаки, при этом приблизительно половина всех пациентов, которые проходят медицинское лечение от инфекции, начинают получать его через несколько лет после первоначального инфицирования паразитом.

Боли в области живота, тошнота и рвота часто наблюдаются в случае, если гидатиды находятся в печени. Если поражены легкие, клинические признаки включают хронический кашель, боли в груди и нехватку дыхания. Другие признаки зависят от расположения гидатид(ы) и от давления, оказываемого на прилегающие ткани. Неспецифические признаки включают анорексию, потерю веса и слабость.

Альвеолярный эхинококкоз

Для альвеолярного эхинококкоза характерен бессимптомный инкубационный период длительностью 5-15 лет и медленное развитие первичного опухолевидного поражения, расположенного обычно в печени. Клинические признаки включают потерю веса, боли в области живота, общее недомогание и признаки печеночной недостаточности.

Личиночные метастазы могут распространяться либо в органы, прилегающие к печени (например, селезенку), либо в отдаленные места (легкие, мозг) после распространения паразитов через кровеносную и лимфатическую систему. При отсутствии лечения альвеолярный эхинококкоз прогрессирует и приводит к смертельному исходу.

Симптомы

У человека, проявления нейроцистицеркоза появляются спустя минимум 1 год после заражения. При этом симптомы проходят волнообразно или обостряются, или уменьшаются.

Глазная форма инфекции предполагает ухудшение зрения, хронический конъюнктивит, смешение века и глазного яблока.

Взрослые люди часто страдают эпилептическими приступами и неврологическими расстройствами. В некоторых случаях проводить лечение представляется нецелесообразным.

Основные симптомы:

  • головокружения;
  • нарушение координации движения;
  • ухудшение зрения, возможно отслоение сетчатки глаз;
  • эпилептические припадки;
  • синдром повышения внутричерепного давления;
  • частичная потеря чувствительности конечностей;
  • непроизвольные движения пальцами рук;
  • лингвистические отклонения в речи и многие др.

Нейроцистицеркоз у ребенка симптомы

У детей присутствуют аналогичные симптомы нейроцистицеркоз. Медикаментозное лечение не всегда эффективно, в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

У 17 % детей обнаруживаются внутрижелудочковые единичные кисты.Другие симптомы нейроцистицеркоза полностью совпадают с течением инфекции у взрослого человека.

Отличительным является скорость развития заболевания, у детей процесс происходит быстрее. В следствии того, что детский организм имеет несформированный иммунитет, паразиты более интенсивно на него воздействуют.

Нейроцистицеркоз может протекать как с отсутствием симптоматических признаков, так и проявляться нарушением нервного состояния, умственных способностей, спазмов различных частей тела. Симптомы зависят от места локализации, количества и стадии развития паразитов. Немаловажным обстоятельством является индивидуальная особенность иммунной системы заболевшего человека.

Как правило, нейроцистицеркозу подвержены взрослые пациенты. У детей заболевание диагностируют крайне редко.

Всего принято выделять шесть основных форм нейроцистицеркоза:

  1. Паренхиматозный. При данной форме очаги воспаления расположены непосредственно в глубине мозговой ткани. Инфицированный человек может испытывать нарушения координации, речи и зрительных полей. Поражение черепно-мозговых нервных окончаний ведет к дестабилизации интеллектуальных способностей, непроизвольным движениям (судорогам) и потере чувствительности конечностей.
  2. Субарахноидальный. Данная форма проявляется в неярко выраженных менингеальных симптомах. Больной периодически испытывает головокружение, приступы тошноты, повышенную чувствительность к свету. Повышается черепное давление.цистицеркоз мозга
  3. Внутрижелудочковый. Данная форма обусловлена закупоркой личинками ходов в желудочках мозга. В результате больной страдает головной болью, приступами головокружения и потерей сознания. Аритмия, нарушение дыхания и повышенное потоотделение также могут являться причинами развития паразитов.
  4. Нейроцистицеркоз глаз. Симптоматика данной формы заключается в поражении слизистой и радужной оболочек глаз. Яйца гельминта также могут располагаться рядом с глазной сетчаткой, в стекловидном теле, и даже внутри хрусталика. Больной испытывает ощущение инородного тела в глазу, понижение зрительных функций, и, в некоторых случаях, может окончательно ослепнуть.
  5. Спинальный. Наименее распространенная форма заболевания, составляющая 1 % от всех случаев. Страдают от свиного цепня в данном случае, как правило, шейный и грудной отделы спинного мозга. Симптомы могут напоминать межреберную невралгию, радикулит и защемление седалищного нерва.
  6. Асимптомный. Самая сложная для выявления форма. В большинстве случаев ярко выраженная симптоматика отсутствует, и болезнь обнаруживается случайно, при диагностировании других заболеваний.

Порой данная болезнь может проходить бессимптомно, но чаще, у больного появляются судороги, нарушается внутричерепное давление и интеллектуальные функции. Так же может частично нарушаться функция речи.

Симптомы цистицеркоза головного мозга обычно проявляются через 6-7 лет после заражения, и зависит это от места локализации цистицерок. Разделяют 6 форм нейроцистицеркоза:

  1. Аренхиматозный – цистицерки располагаются в толще и симптоматикой данной формы являются судороги, парезы (уменьшение мышечной силы в разных участках), нарушение функций речи и чувствительности, зрения, координации и даже умственных способностей. Поражаются черепно-мозговые нервы, а так же нарушается психо-эмоциональная сфера.
  2. Субарахноидальный – находятся в субарахноидальном пространстве. При данной форме можно заметить повышенную чувствительность к свету, порой рвоту, головную боль, а так же напрягаются мышцы шеи, повышается внутричерепное давление. Появляются проблемы со зрением, ощущается сдавливание зрительных нервов.
  3. Внутрижелудочковый – цистицерки находятся в желудочках мозга. При такой форме наблюдается резкие периодические ухудшения состояния, головокружение, бледность, замедленное сердцебиение и потеря сознания, рвота и повышенная потливость.
  4. Спинальный – пузырьки располагаются в спинном мозге. Это самая редкая форма заболевания, при которой нарушается чувствительность, появляются боли в руках и ногах, так же появляются нарушении мочеиспускания.
  5. Асимптомный – при такой форме нет симптомов и обнаруживается она совершенно случайно, например, при обследовании другой болезни.
  6. Нейроцистицеркоз глаз сопровождается хроническим конъюнктивитом, опускается веко и смещается глазное яблоко. Так же наблюдается нарушение полей зрения, отек глаза, а порой и вовсе полная слепота.

Симптомы нейроцистицеркоза  головного мозга достаточно специфические и могут сразу насторожить больного.

При их появлении необходимо срочно обратиться к врачу. Стоит заметить, что они могут проявиться даже спустя 30 лет после заражения.

Диагностика

Симптомы проявления нейроцистицеркоза у человека, характерны для многих болезней, что значительно усложняет постановку правильного диагноза.

В следствии того, что ленточный червь – это личиночная форма паразитов, то характерным для болезни является повышение эозинофилов в крови.

Так же проводится серологическое исследование спинномозговой жидкости, у взрослых и детей показания белка и лимфоцитов завышены, а глюкозы – понижены.

Врач может визуализировать неврологические отклонения пациента, назначить рентген черепа. На рентгенологическом снимке хорошо просматривается картина расположения кальцинированных паразитов.

Компьютерная томографиявыявляет кальцинаты, узелки, отечные зоны в форме кольца и кисты. При подозрении на глазной нейроцистицеркоз, проводится обследование глазного дна.

Клиническая картина нейроцистицеркоза подтверждается аппаратным обследованием и результатами анализов. Крайне важно, чтобы специалист способен был отличить taenia solium от болезней со схожими симптомами. Для этого, в современной медицине используют магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию, рентген, анализы крови и ликворной жидкости, серологическое обследование.

При офтальмологическом осмотре врач без труда выявит наличие болезнетворных паразитов в органах зрения.

Грипп
— ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме
человека, им болеют многие млекопитающие
(лошади, свиньи, собаки, рогатый скот)и
птицы.

Туляремия
— инфекционная болезнь, характеризующаяся
воспалительными изменениями в области
ворот инфекции, регионарным лимфаденитом,
лихорадкой, симптомами общей интоксикации
и склонностью к затяжному течению.
Относится к зоонозам с природной
очаговостью.

Этиология:
Francisella tularensis — Гр- палочка.

Энтеровирусная
инфекция — группа
заболеваний, вызываемая энтеровирусами,
характеризующаяся умеренной интоксикацией,
поражением желудочно-кишечного тракта
и нервной системы.

Этиология:
энтеровирусы (три подгруппы — вирус
полиомиелита, вирусы Коксаки А и В,
вирусы ЕСНО).

Аденовирусные
инфекции
— острые вирусные болезни, протекающие
с преимущественным поражением органов
дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология:
ДНК-овый аденовирус.

Заболевание

Характеристика
лихорадки

Используемые
методы лабораторной диагностики

Брюшной
тиф

лихорадка
чаще ремиттирующая или неправильно
ремиттирующая, разрешается постепенно

1)
бактериологическое
исследование крови

2)
бактериологические исследования
испражнений и мочи, посев материала
из розеол, костного мозга

3)
серологические методы (реакция Видаля,
РНГА, ИФА, РИА, реакция коагглютинации)

Болезнь
Брилля

температура
обычно не превышает 38-39С,
температурная кривая чаще ремиттирующего,
реже постоянного типа, снижается
критически или в виде короткого лизиса

серологические
реакции (РСК с риккетсиозным антигеном
из риккетсий Провачека, реакция
микроагглютинации, гемагглютинации,
непрямая иммунофлуоресценция).

Малярия

типичный
пароксизм протекает со сменой фаз
озноба, жара и пота; приступ чаще
начинается в первой половине дня с
потрясающего озноба и сопровождается
быстрым подъемом температуры; озноб
сменяется жара, при которой температура
достигает 39-40С.
Через несколько часов наступает
обильное потоотделение.

1)
исследование
толстой капли крови

2)
тонкий мазок крови

3)
серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР

Сепсис

Гектический
характер лихорадки с резкой потливостью,
наличием постоянных ознобов

микробиологическое
исследование крови

Иерсиниоз

характерна
чаще субфебрильная температура

1)
бактериологическое исследование
посевов крови, кала, ликвора, воспаленных
мезентериальных л.у. и аппендикулярных
отростков

2)
серологические реакции (агглютинации,
непрямой гемагглютинации с
эритроцитарными диагностикумами,
латексагглютинации, ИФА)

См.
вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии,
сальмонеллеза, холеры

а)
указание на употребление несвежей или
неправильно хранившейся пищи (особенно
торты, кремы, пирожные, салаты с майонезом;
чаще групповой характер заболевания

б)
бурное развитие болезни с упорной,
изнуряющей рвотой на фоне высокой
температуры с присоединением диареи
по типу секреторной

в)
часто — судороги в икроножных мышцах

г)
стул жидкий, водянистый без патологических
примесей.

а)
надпеченочная желтуха:
увеличение в крови неконъюгированного
билирубина, нормальная активность
сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ,
отсутствие билирубинурии, уробилинурия
(не всегда), повышение в кале стеркобилина,
ретикулоцитоз и нередко анемия, укорочение
продолжительности жизни эритроцитов.

в)
подпеченочная желтуха:
конъюгированная гипербилирубинемия,
билирубинурия, уробилин в моче отсутствует,
стеркобилин в кале отсутствует или
количество его снижено, увеличено
содержание в сыворотке крови холестерина,
повышена активность ЩФ (выше нормы в 3
и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

Малярия
— трансмиссивная паразитная инфекция,
передающаяся от человека человеку при
укусах самок комаров рода Anopheles (возможен
трансплацентарный и гемотрансфузионный
пути, заражение при внутривенном введении
наркотиков).

Этиология:
простейшее рода Plasmodium; Plasmodium vivax —
трехдневная малярия или vivax-малярия;
Plasmodium falciparum — тропическая малярия или
falciparum-малярия; Plasmodium ovale — овале — малярия;
Plasmodium malariae — четырехдневная малярия.

Этиология:
вирус иммунодефицита человека из группы
ретровирусов.

Эпидемиология.
Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1.сексуальный
(75%) 2.парентеральный (у инъекционных
наркоманов. при переливании крови, при
инвазивных манипуляциях) 3. от матери к
плоду (внутриутробно трансплацентарно
или при вскармливании)

Патогенез:
в основе — инфицирование вирусом клеток,
несущих CD4 -рецептор
(в основном Т-хелперы) с последующей их
деструкцией, а также клеток, несущих на
своей поверхности хемокиновые рецепторы.
При этом развивается иммунодецифитное
состояние с прогрессирующим снижением
Т-л-хелперов.

ВИЧ-инфекция
– это заболевание, включающее спектр
синдромов и различных ассоциированных
и индикаторных болезней.
Прогрессирующее нарушение функций
иммунитета со временем приводит к
развитию оппортунистических инфекций
и неоплазий, что определяет развитие
СПИДа и которые

в конце концов приводят к смерти.

Период
от момента инфицирования до смерти у
различных пациентов различен, но при
отсутствии эффективной антиретровирусной
терапии он, в среднем, составляет 10-12
лет.

1.
инкубационный период
— до одного месяца, хотя может удлиняться
до 10 лет. Спустя этот срок появляются
антитела к ВИЧ или клинические симптомы
болезни.

Инфекционный
мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая
лихорадка, моноцитарная ангина)
— болезнь, обусловленная вирусом
Эпстайна-Барр, характеризуется лихорадкой,
генерализованной лимфаденопатией,
тонзиллитом, увеличением печени и
селезенки, характерными изменениями
гемограммы, в ряде случаев может принимать
хроническое течение.

Этиология:
вирус Эпстайна-Барр – В-лимфотропный
вирус человека, относящийся к группе
вирусов герпеса (вирус герпеса человека
типа 4).

Основанием для посещения диагностического центра являются поездки человека в эндемические регионы и страны, где нейроцистицеркоз является распространенным заболеванием.

Подтвердить диагноз довольно проблематично по причине отсутствия патогномоничных признаков. При диагностировании заболевания обращают внимание на такие критерии, как количество симптомов, указывающих на многоочаговое поражение головного мозга (судорожные припадки, психические расстройства), выраженные раздражительные процессы, показатели повышенного внутричерепного давления, попеременное состояние ухудшения – улучшения здоровья человека.

Следует отличать нейроцистицеркоз от заболеваний, имеющих схожие симптомы: опухоль мозга, эпилепсия, нейросифилис, менингоэнцефалит и других.

При исследованиях используют рентгенографические показатели, проводят МРТ и КТ. Показателями наличия заболевания являются высокое количество эозинофилов в крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с присутствием цистицеркозного антигена.

Недавно был разработан список показателей, позволяющих объективно оценить клинические, иммунологические, эпидемиологические и радиологические данные. Правильное использование этой системы даст возможность врачам свести к минимуму ошибки, которые могут быть допущены при постановке диагноза нейроцистицеркоз.

В качестве технологии визуализации для диагностики как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза среди людей используется ультразвуковая эхография. Эта методика обычно дополняется или подтверждается сканированием с помощью компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Иногда кисты могут быть случайно обнаружены во время рентгенографии. Специфические антитела выявляются с помощью разных серологических тестов и могут подтверждать диагноз. Биопсия и эхоконтролируемые пункции могут также выполняться для постановки дифференциального диагноза кист в отличие от опухолей и абсцессов.

Правильной диагностике эхинококкоза способствует подробно собранный эпидемиологический анамнез, указывающий на тесный контакт человека с животными, эндемичность заражения. При подозрении на эхинококкоз любой локализации назначаются серологические исследования крови (ИФА, РНИФ, РНГА), позволяющие обнаружить специфические антитела к эхинококку.

Специфичность и чувствительность тестов достигает 80-98%. Примерно в 2/3 случаев оказывается информативной кожно-аллергическая проба — реакция Казони.

Диапазон инструментальной диагностики эхинококкоза включает ультразвуковые, рентгеновские, томографические, радиоизотопные методы. При эхинококкозе печени информативны УЗИ гепатобилиарной системы, ангиография чревного ствола, МРТ печени, сцинтиграфия, диагностическая лапароскопия и др. Распознать эхинококкоз легких позволяет проведение рентгенографии легких и КТ грудной клетки, бронхоскопии, диагностической торакоскопии.

Ведущими методами диагностики эхинококкоза головного мозга служат КТ или МРТ. При подозрении на поражение сердца выполняется ЭхоКГ, коронарография, вентрикулография, МРТ сердца.

При прорыве эхинококковой кисты в просвет полых органов сколексы паразита могут быть обнаружены в исследуемом дуоденальном содержимом, мокроте. Также в этих случаях прибегают к выполнению бронхографии, холецистографии, пункционной холангиографии.

Эхинококковую кисту необходимо дифференцировать от альвеококкоза, бактериальных абсцессов, кист непаразитарной этиологии, опухолей печени, легких, головного мозга и пр.

Лечение

Лечить нейроцистицеркоз у детей или взрослых, нужно исходя из результатов обследования: локализации и количества паразитов, фазой онтогенеза и индивидуальными особенностями организма.

Консервативное

При медикаментозном лечении свиного цепня в большинстве случаев применяют комплексные меры. Наряду с, убивающими паразитов, препаратами (Празиквантел и Альбендазол), для ослабления воспаления, предотвращения аллергических реакций и судорог используют гормоны (Дексаметазон) и антивоспалительные (Ибупрофен, Диклофенак) и противосудорожные (Депакин) лекарства.

ОперацияОперативное

При тяжелой форме протекания заболевания, и при нейроцистицеркозе глаз используют хирургическое вмешательство. Обусловлено это тем, что при злокачественном течении болезни происходит образование патологических полостей в тканях и органах, и развивается гидроцефалия (водянка головного мозга). Гидроцефалию устраняют при помощи удаления кист и желудочкового шунтирования.

Лечение народными средствами мало эффективно в борьбе с нейроцистицеркозом. Но если кто-то решится противостоять паразитам при помощи бабушкиных методов, для начала следует обязательно проконсультироваться у лечащего врача.

Печеночная
кома
— наиболее тяжелая стадия печеночной
энцефалопатии, выражающаяся в потере
сознания, отсутствии ответа на все
раздражители.

Рожа

острое инфекционное заболевание,
вызываемое гемолитическими стрептококками,
характеризующееся лихорадкой,
интоксикацией и воспалительным поражением
четко ограниченных участков кожи.

Этиология:
гемолитический стрептококк группы А.

Прежде чем приступать к лечению, необходимо четко диагностировать нейроцистицеркоз. Сделать это не так просто, потому что такие симптомы могут присутствовать и при различных других заболеваниях.

Лечение как кистозного, так и альвеолярного эхинококкоза часто бывает дорогим и сложным и может требовать обширных хирургических вмешательств и/или длительной лекарственной терапии.

Существует четыре варианта лечения кистозного эхинококкоза:

  • чрескожное лечение гидатидных кист с использованием методики ПАИР (пункция, аспирация, инъекция, реаспирация);
  • хирургическое вмешательство;
  • терапия противоинфекционными препаратами;
  • наблюдение.

Выбор должен быть основан, в первую очередь, на результатах ультразвуковой эхографии кисты. Необходимо учитывать конкретную стадию болезни, а также доступную медицинскую инфраструктуру и имеющиеся кадровые ресурсы.

В случае альвеолярного эхинококкоза ключевыми элементами лечения являются ранняя диагностика и радикальная (как в случае опухоли) хирургическая операция, после которой следует курс противоинфекционной профилактики с использованием альбендазола.

Если пораженную область изолировать, то эту болезнь можно излечить радикальной хирургической операцией. К сожалению, у многих пациентов эта болезнь выявляется на продвинутой стадии.

Как следствие, если выполнить паллиативную хирургическую операцию без полного и эффективного лечения с использованием противоинфекционных препаратов, то зачастую эта болезнь дает рецидивы.

Помимо оценки вариантов клинического лечения, по-прежнему необходимо раннее выявление инфекции E. granulosus и E.

multilocularis, особенно в районах с недостаточными ресурсами. Для дальнейшей оценки и потенциального промышленного выпуска проводятся клинические испытания на овцах вакцины против E.

granulosus на основе рекомбинантного антигена онкосферы (EG95), которая позволит защищать овец от инфицирования E. granulosus.

Радикальное излечение эхинококкоза возможно только хирургическим путем. Оптимальным способом является проведение эхинококкэктомии – вылущивания кисты без нарушения целостности хитиновой оболочки.

При наличии крупного пузыря вначале производится его интраоперационная пункция с аспирацией содержимого. Остаточная полость тщательно обрабатывается антисептическими растворами, тампонируется, дренируется или ушивается наглухо.

В процессе операции важно не допустить попадания содержимого пузыря на окружающие ткани во избежание диссеминации эхинококка. В случае невозможности иссечения кисты при эхинококкозе легкого выполняется клиновидная резекция, лобэктомия, пневмонэктомия.

Аналогичная тактика используется при эхинококкозе печени. Если иссечение эхинококковой кисты печени представляется технически невозможным, осуществляется краевая, сегментарная, долевая резекция, гемигепатэктомия.

В до- и послеоперационном периоде назначается противопаразитарная терапия препаратами празиквантел, альбендазол, мебендазол.

Комплекс терапевтических мер

2.1.
дезинтоксикационная


а)
инфузионная: растворы глюкозы, физ.раствор,
коллоиды

б)
экстракорпоральная: гемодиализм,
гемосорбция, плазмаферез

2.2.
дегидратационная: осмодиуретики

2.3.
регидратационная терапия (пероральная
и парентеральная)

3.
Симптоматическая терапия:
обезболивание, снятие судорог при
столбняке и т.д.

4.
Иммунная терапия:
пассивная (иммунные сыворотки,
иммуноглобулин) и активная (вакцинация)

Терапия данного вида гельминтозного заболевания проводится по двум направлениям — медикаментозному и хирургическому. Выбор метода будет осуществляться в зависимости от формы болезни.

Медикаментозное лечение нейроцистицеркоза представляет собой использование антипаразитарных препаратов, таких как:

  • Азинокс;
  • Цестокс;
  • Немозол;
  • Паразиквантел;
  • Албендазол;
  • Саноксал.

Действие этих средств направлено на уничтожение паразитов. После того, как гельминты погибают, образуются продукты распада, в кровь начинают попадать токсические вещества, которые отравляют организм.

Препараты при нейроцистицеркозе

Форма лечения полностью зависит от локализациигельминтной инфекции и количественного присутствия свиного цепня в теле человека. Противогельминтная терапия включает в себя такие меры:

  1. Антипаразитные средства: Празиквантел, дозировка 50 мг/кг в сутки, делится на 3 приема. Курсом до 30 дней.
  2. Гормональные препараты: Дексаметазон, Преднизолон.
  3. Противовоспалительные: Ибуфен, Нимесил.
  4. Противосудорожные: Напотон, Неурол, Бензонал.

Глазная или злокачественная форма заболевания требует оперативного вмешательства.

Инструкция по применению

Как принимать Немозол взрослым и детям? Стандартная дозировка для взрослых пациентов и детей, начиная с 2 лет – 400 мг в таблетках или 20 мл суспензии один раз в сутки. Максимальная суточная доза для взрослых – 800 мг (40 мл). Дозировка и продолжительность терапии может варьироваться в зависимости от заболевания.

При нейроцистицеркозе и эхинококкозе требуется прием 400 мг (20 мл) два раза в день. Однако подобная дозировка разрешена лишь для пациентов с массой тела выше 60 кг. В противном случае суточная дозировка вычисляется, исходя из веса – 15 мг/кг. Ее также необходимо распределить на два приема.

Продолжительность терапии нейроцистицеркоза при помощи Немозола колеблется от 8 до 30 дней в зависимости от тяжести поражения организма. Также лечение нейроцистицеркоза должно сопровождаться приемом глюкокортикостероидов (для предотвращения приступов гипертензии) и противосудорожных препаратов.

При эхинококкозе лечение более длительное и состоит из трех циклов по 4 недели с 2 недельным перерывом между ними.

При токсокарозе всем взрослым и детям старше 14 лет, чей вес превышает 60 кг, прописывается по 400 мг (20 мл) препарата 2 раза в день. Взрослым и детям, весящим менее 60 кг, надлежит принимать по 200 мг (10 мл) два раза в день. Детям до 14 лет следует принимать препарат из расчета 10 мг/кг. Эту дозу необходимо разделить на два приема в сутки. Длительность курса лечения – 1-2 недели.

При смешанных инвазиях продолжительность лечения обычно 8 дней. По указанию врача это время может быть увеличено.

Как гласит инструкция по применению, глотать таблетки рекомендуется во время трапезы – это значительно увеличивает эффективность препарата и снижает вероятность побочных эффектов.

Прочие указания по применению

Если в семье есть один больной гельминтозом, то и другие члены семьи должны принимать препарат в профилактических целях.

При длительном лечении рекомендуется раз в 2 недели сдавать анализы, позволяющие выявить изменения в составе крови. При появлении лейкопении терапию препаратом рекомендуется прекратить, за исключением тех случаев, когда снижение лейкоцитов носит умеренный характер и не прогрессирует.

Передозировка обычно выражается в усилении выраженности побочных эффектов, прежде всего, изменении артериального давления и ухудшении функций печени. При передозировке рекомендуется промывание желудка, прием энтеросорбентов и симптоматическая терапия.

После окончания назначенного врачом курса больной должен сдать анализы, чтобы проверить, избавился ли он от паразитов. Если лечение не было эффективным, может быть назначен повторный курс.

Значительных взаимодействий препарата с другими лекарственными средствами не зафиксировано. Дексаметазон и циметидин увеличивают концентрацию сульфоксида альбендазола в крови.

Противопоказания

Препарат применяется для лечения различных гельминтных инвазий и протозойных инфекций:

  • аскаридоз;
  • энтеробиоз;
  • анкилостомидоз;
  • некатороз;
  • трихоцефалез;
  • эхинококкоз печени, легких или брюшины;
  • нематодоз;
  • лямблиоз;
  • нейроцистицеркоз;
  • токсокароз;
  • стронгилоидоз.

В некоторых случаях препарат можно применять Немозол для профилактики заражения гельминтами. Используется средство и для лечения смешанных инвазий.

В информации по применению отмечается, что препарат не разрешен к употреблению при грудном вскармливании и беременности. Хотя альбендазол не обладает тератогенным эффектом, то есть, не влияет на формирование плода, он может вызывать серьезные отклонения в нормальном протекании процесса вынашивания ребенка.

В исключительных случаях врачи могут назначить препарат во втором или третьем триместре, однако, только в качестве терапевтического, а не профилактического средства.
.

Кроме того, перед тем, как начать лечение препаратом, женщине следует проверить, не беременна ли она. Это связано с тем, курс лечения препаратом может быть длительным, и в случае естественного продолжения беременности, лекарственное средство может отрицательно сказаться на его течении.

Также препарат не следует давать детям до 2 лет. Запрещено средство и при заболеваниях сетчатки.

С осторожностью принимают препарат при нарушениях функции печени, заболеваниях системы кроветворения, тяжелых соматических заболеваниях. Почечная недостаточность не является причиной для запрета препарата.

При заболеваниях печени необходимо регулярно контролировать основные биохимические параметры работы печени.
.

Препарат не совместим с алкоголем, поэтому на время терапии следует отказаться от употребления спиртных напитков.

При применении энтеросорбентов или антацидов эффективность препарата будет значительно снижена. Поэтому интервал между приемом немозола и препаратов данных классов должен составлять не менее 4 ч.

31.2 Клиника, осложнения, лечение.

Нейроцистицеркоз — это очень опасное заболевание, при котором инвазия происходит незаметно и может протекать латентно на протяжении довольно длительного периода.

Точный прогноз составить очень сложно. Он будет зависеть от обширности поражения, своевременной и точной диагностики и от правильно подобранных методов лечения.

Самые тяжёлые последствия — это закупорка IV желудочка с дальнейшим развитием гидроцефалии. Без оказания адекватной медицинской помощи может наступить летальный исход.

Профилактика

Семья больного полностью обследуется на наличие глистов данного вида, даже не имея симптомов нейроцистицеркоза. Лечение и прафилактика осуществляется антигельминтными препаратами.

Проводятся меры, по тщательному соблюдению правил гигиены. Так же немаловажным фактором является употребление в пищу только полностью приготовленных мясных продуктов.

Для масштабной профилактики нейроцистицеркоза, необходим строгие санитарные проверки на предприятиях, где занимаются забоем скота.

Цели профилактики — избежать повторного инвазирования и уберечь людей, которые находятся в тесном контакте с больным от заражения глистами. Для этого необходимо:

  • всем членам семьи пройти комплексное обследование на нейроцистицеркоз;
  • соблюдать личную гигиену, мыть руки каждый раз после прихода с улицы, взаимодействия с животными, перед едой;
  • не есть немытые овощи и фрукты, перед употреблением тщательно обрабатывать их горячей водой (а лучше — обдавать кипятком);
  • мясо свинины всегда проваривать и прожаривать до конца.

Самыми простыми мерами профилактики являются соблюдение обычных правил сангигиены, термическая обработка пищевых продуктов, а также строгий санитарный контроль на предприятиях, занимающихся убоем скота и переработкой мяса.

Чтобы предотвратить появление такой болезни, необходимо строго соблюдать правила гигиены, термически обрабатывать пищу, а так же важен контроль предприятий, которые занимаются переработкой мяса, либо же убоем скота.

Самому диагностировать заболевание не так просто. Заражению подвержены люди, которые посещали страны и регионы, являющиеся очагами данного заболевания.

Но если регулярно посещать врача и сдавать анализы для профилактики, можно обнаружить нейроцистицеркоз на ранних стадиях, а так же избежать появления ряда других заболеваний.

Надежные данные эпиднадзора чрезвычайно важны для того, чтобы продемонстрировать бремя болезни и оценить прогресс и успехи, достигнутые программами по борьбе с эхинококкозом. Тем не менее, как и в отношении других забытых болезней, которые преимущественно поражают группы населения, недостаточно охваченные услугами и проживающие в отдаленных районах, наблюдается острая нехватка данных, которым потребуется уделять больше внимания, если планируется осуществлять программы по борьбе с этой болезнью и измерять их результаты.

Кистозный эхинококкоз/гидатидоз

Проводить эпиднадзор за кистозным эхинококкозом среди животных сложно, так как инфекция у домашнего скота и собак протекает бессимптомно. Кроме того, местные сообщества и ветеринарные службы не осознают всей важности эпиднадзора и не уделяют ему приоритетного внимания.

Кистозный эхинококкоз предотвратим, так как окончательными и промежуточными хозяевами паразита являются домашние виды животных. Периодическая дегельминтизация собак, улучшенная гигиена на скотобойнях (включая надлежащую утилизацию инфицированных отходов) и кампании общественного просвещения способствуют снижению уровней, а в странах с высоким уровнем дохода предотвращению передачи инфекции и уменьшению бремени болезни среди людей.

Вакцинация овец рекомбинантным антигеном E. granulosus (EG95) открывает обнадеживающие перспективы для профилактики и борьбы. Испытания вакцины EG95, проведенные в небольших масштабах среди овец, продемонстрировали безопасность вакцины и ее высокую эффективность в защите овец от инфицирования E. granulosus.

Программа, комбинирующая вакцинацию овец, дегельминтизацию собак и выбраковку старых овец, может привести к ликвидации кистозного эхинококкоза среди людей менее чем через 10 лет.

Проводить профилактику и борьбу с альвеолярным эхинококкозом сложнее, так как цикл охватывает дикие виды животных как в качестве окончательных, так и в качестве промежуточных хозяев. Регулярная дегельминтизация домашних плотоядных животных, имеющих доступ к диким грызунам, может способствовать снижению риска инфицирования людей.


Отлов лисиц и бродячих собак необходим, но крайне неэффективен. Исследования, проведенные в Европе и Японии, показали, что дегельминтизация диких и бездомных хозяев с помощью антигельминтных приманок способствует значительному снижению распространенности альвеолярного эхинококкоза. Однако устойчивость и эффективность таких компаний с точки зрения соотношения затрат и преимуществ неоднозначны.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector