Эхинококкоз крупного рогатого скота в Республике Татарстан «

Патогенное влияние ларвального эхинококкоза

Патогенез заразных заболеваний в настоящее время рассматривают не только как процесс прямого воздействия паразита на организм хозяина, но и как результат взаимодействия обоих партнеров, сопровождающимися иммунологическими и иммунопатологическими процессами.

Более того, имеются все основания считать, что вторичным (опосредственным организмом) процессам в патогенезе гельминтозов принадлежит доминирующая роль (Э. А

Давтян, 1968). Исследования по изучению влияния эхинококков на организм животных показали многообразие взаимоотношений между паразитом и хозяином, что обуславливает сложный патогенез болезни.

В связи с этим изучение общей резистентности организма, его иммунологического статуса при гельминтозах представляет как теоретический, так и практический интерес, поскольку позволяет понять взаимоотношения в системе «паразит — хозяин».

В свою очередь это дает возможность проводить не только этиотропную, но и патогенетическую терапию, и тем самым сгладить или не допустить патогенное влияние гельминтов при внедрении в организм хозяина, предупредить морфофизиологические изменения в органах и тканях организма животных (ИЛ.

Резяпкин, 1997). Е.

Н. Ермолова и др. (1968) сообщают, что у зараженных эхинококкозом животных наблюдается заметное отставание в привесе, уменьшение гемоглобина, лейкоцитоз и лейкопения, значительная эозинофилия, изменения в составе белковых фракций сыворотки крови и, наконец, положительные иммунологические реакции (РКП, аллергическая проба).

Данные М. Ш

Акбаева (1999) также свидетельствуют о снижении количества эритроцитов и гемоглобина у искусственно зараженных эхинококкозом животных. По данным И.

Н. Резяпкина (2000) у экспериментально зараженных онкосферами эхинококков поросят на протяжении сорока пяти дней исследований отмечали лейкоцитоз, который сопровождался эозинофилией, особенно выраженной в период формирования протосколексов.

С учетом полученных результатов и данных литературы, можно предположить, что в формировании защитных реакций организма участвуют многие типы лейкоцитов, в частности, эозинофилы. По мнению Л.

Б. Кацовой (1965), проводившей электрофоретические исследования белков сыворотки крови у овец, зараженных эхинококкозом общее количество белка у зараженных овец, находится на средних числах или у нижней границы нормы.

Изменения белковых фракций у животных, зараженных эхинококкозом на фоне предшествующего заражения другими ларвальными теииидозами (тении пизиформной и гидатигенной), существенно не отличались от картины при чистой инвазии.

В,А. Битюков, Н.

К. Чурбанов (1967) утверждают, что эхинококкозное поражение печени и связанное с ним морфологическое изменение этого органа понижало способность печени синтезировать белки и особенно гамма-глобулин.

Патологический процесс способствовал также лейкопении и замедлению скорости оседания эритроцитов. Следовательно, эхинококкоз печени у крупного рогатого скота сопровождался угнетением защитных гуморальных и клеточных факторов.

Р. С, Шульц (1968) сообщает, что при эхинококкозе наблюдается значительное и прогрессивное уменьшение альбуминов за счет возрастания количества глобулинов, особенно гамма — и бета-глобулинов.

И. Ю

Геллер (1989) показывает, что при множественном эхинококкозе на более поздних стадиях развития болезни в патогенезе эхинококкоза возрастает роль воздействия на органы иммунопатологических реакций. При больших одиночных кистах на печени и множественном осложненном эхинококкозе страдает функциональное состояние печени.

При этом отмечается гиперпротеинемия, диспротеинемия за счет увеличения фракций грубодисперсных белков (особенно гамма — глобулинов).

При тяжелом течении эхинококкоза печени наблюдается снижение уровня альбуминов, что связано также с нарушением синтеза альбуминов. М.

И. Наумычева (1969) у больных с нефропатиями при эхинококкозе выявила снижение реакции Т-лимфоцитов на ФГА.

По данным К. Е

Dixon и I. B

Dixon et al. (1964, 1978) антигенным стимулом в реакции бластрансформации лимфоцитов является не нерастворимые АГ протосколексов Echinococcus granulosus, а определенные структурные образования гельминтов, что сближает их реакцию с ответом клеток в смешанной культуре лимфоцитов.

Установлено, что у больных эхинококкозом наблюдается значительное угнетение функционального состояния Т-системы иммунитета, причем изменения в содержании и активности иммунокомпетентных клеток наиболее выражены в раннем периоде клинических проявлений болезни (Р.

Желева, 1975). Иммунитет при экспериментальном заражении овец эхинококкозом изучала Л.

И. Глухова (1992).

Автор оценила состояние иммунной системы у овец на протяжении 360-415 дней с момента заражения ягнят. Установила, что у больных животных в течение 30 дней идет увеличение абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов, с постоянным уменьшением их количества вплоть до 365 дня.

Увеличение количества Т-лимфоцитов происходит за счет Т-супрессоров. Это подтверждается угнетением у больных функциональной активности Т-лимфоцитов, что свидетельствует о непосредственном или опосредственном действии продуктов жизнедеятельности личиночных стадий эхинококков на Т-систему иммунитета.

По данным К. Д

Тимпнера (1979) при любом паразитарном заболевании происходит супрессия или вью ючен ие Т-системы иммунитета. Анализируя изменения Т-клеточной субпопуляции при эхинококкозе овец и свиней И.

Н. Резяпкин, Э.

Х. Даугалиева (1999) установили, что повышение количества Т-лимфоцитов в первую неделю после заражения шло за счет увеличения субпопуляции Т-лимфоцитов с супрессорной активностью и снижения хелперной активности за счет уменьшения количества клеток-хелперов в течение первых двух недель.

Подавление хелперной функции Т-системы объясняется активацией Т-супрессоров, нарушением количественного состава и соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов. Супрессоры угнетают иммунный ответ, подавляя дифферинцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, и нарушая функции Т-хелперов и Т-киллеров.

Автореферат диссертации по теме «Эхинококкоз крупного рогатого скота в Республике Татарстан»

На правах рукописи

ЭХИНОКОККОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В РЕСПУБЛИКЕ

ТАТАРСТАН (ЭПИЗООТОЛОГИЯ, МЕРЫ БОРЬБЫ)

Специальность 03.00.19 -Паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Н.-Новгород — 2004

Работа выполнена на кафедре паразитологии и инвазионных болезней в Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана

Научный руководитель доктор ветеринарных наук,

Профессор М.Х. Лутфуллин

Официальные оппоненты: д.вет.н., профессор И.А.Архипов

к.вет.н., доцент О.Л.Куликова

Ведущая организация: ГУ Научно-исследовательский ветеринарный

Институт Нечерноземной зоны РФ (НИВИ НЗ РФ)

Защита диссертации состоится « марта 2004 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д.220.047.02 в Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (603107, Н. Новгород, проспект Гагарина 97).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии.

Автореферат разослан « ff » февраля 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор биологических наук, профессор

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Эхинококкоз селькохозяйственных животных имеет широкое распространение — во многих странах мира, в том числе в Российской Федерации (СИ.

Исаков, 1982; А. И

Кротов, 1985; А. К

Журавец, 1999; С . А

Кенжебаев, 2000; P. Zlatibor, 1979; Н.

Worbes, 1992; Н. Cohen et al.

, 1997) и наносит значительный экономический ущерб, который складывается от снижения количества и качества животноводческой продукции и затрат на проведение лечебно-профилактических мероприятий.
.

Изучением гельминтологической ситуации в Республике Татарстан занимались многие исследователи (В. Т

Эвранова, 1942, 1957; М. Х

Лутфуллин, М. Д

Корнишина, 1995; А. Х

Волков, 1997, 1999; М. Х

Лутфуллин, Ф. М

Шакурова и др., 1997; М. Х

Лутфуллин, Д. Г

Латыпов и др., 1999). Однако, ряд вопросов, касающихся эпизоотологии, совершенствования прижизненной диагностики, а также лечения ларвального эхинококкоза крупного рогатого скота требуют дальнейшего изучения.

При прижизненной диагностике эхинококкоза, кроме учета эпизоотических данных и симптомов болезни, большое значение придают серологическим методам диагностики — реакции гемагглютинации, латекс агглютинации (РЛА), реакции флуоресцирующих антител (РФА), иммуноферментному анализу (ИФА) и др. Однако в практических условиях наиболее удобная в применении внутрикожная аллергическая реакция Кацони.

По мнению большинства авторов (А. А

Дорофеев, 1926; П. М

Преображенский, 1926; Ф. Р

Шибрик и др., 1926; П. П

Вибе, 1963; В. И

Захаров, 1969), диагностическая эффективность реакции Кацони достигает 87 — 100%. Вместе с тем, по мнению других исследователей (В.

А. Боровский, И.

С. Бикташев и др., 1969; В.

Т. Рамазанов, 1969 и др.), эта реакция выявляет до 32% неспецифических показаний на эхинококкоз и у здоровых животных.

По данным этих авторов, реакция Кацони с эхинококкозным аллергеном дает также групповые реакции при наличии в организме животных других родственных гельминтов (цистицеркоз овец, ценуроз, кишечные тениидозы).

Разработка консервативной терапии эхинококкоза является одной из самых важных задач современной клинической гельминтологии. В настоящее время продолжаются интенсивные поиски лечебных препаратов при этой болезни.

По данным некоторых исследователей (А. И

Кротов, О. Б

Милонов, 1980; В. И

Джабарова, А. И Кротов, 1987; А.

А. Лурье, А.

М. Щербаков, 1987; В.

Т. Рамазанов, Я.

М. Кереев, 1988; И.

Ю. Геллер, 1989; Я.

М. Кереев, 1994), ряд антгельминтиков показали обнадеживающие результаты при терапии ларвального эхинококкоза.

Однако дальнейшее изыскание средств лечения этого опасного зооноза

БИБЛК01 С.П«ер

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector