Токсоплазмоз нервной системы — описание болезни

Патогенез

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы.

Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах. В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов. Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества. Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза. Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений.

Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Симптомы токсоплазмоза

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто – дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный – с общим недомоганием, мышечными и суставными болями – обычно несколько недель, иногда месяцев.

Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы.

Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение ЦНС проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэниефалитом, энцефаломиелитом.

Редко наблюдаются радикулоневротическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто – дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто — дети. Выделяют приобретенный и врожденный Токсоплазмоз.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

Инкубационный период — от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями — обычно несколько недель, иногда месяцев.

Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы.

Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом.

Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией. У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы.

Отмечается психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром. Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости.

Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Диагностика токсоплазмоза

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным.

Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования). Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным.

Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.

В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Однако наибольшую роль играют серологические исследования: Реакция с красителем Айбена-Фельдмана, с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в цереброспинальной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным.

Диагностическое знамение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита, вирусного менингита, миелита, внутримозговой опухоли, ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало, ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др..

Дополнительно проводится консультация офтальмолога, офтальмоскопия, периметрия. Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат. Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга. В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга.

Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект — смещение окружающих структур.

Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния.

Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

Всем пациентам, перенесшим острый эпизод РЭМ, через 6 мес. рекомендовано повторное прохождение МРТ. Исчезновение или уменьшение участков демиелинизации за этот период является основным подтверждением диагноза «рассеянный энцефаломиелит» и позволяет исключить рассеянный склероз. При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади — в 25-53%.

Шизофрения и последствия заражения токсоплазмозом

Существует достаточное количество доказательств, которые связывают токсоплазмоз с неврологическими расстройствами, прослеживается потенциальная связь между паразитами и шизофренией.

По состоянию на 2013 год как минимум в 38 исследованиях медики обнаружили положительную корреляцию между антителами к токсоплазмозу и заболеванием шизофрения, если была проведена диагностика токсоплазмоза.

В это самое время основная масса таких исследований проверяла тех пациентов, у кого диагноз шизофрения поставлен до появления первых признаков заболевания. В 11 случаях и 19 уровень антител к паразитам оказался в разы выше, нежели у абсолютно здоровых людей.

Лечение токсоплазмоза

Если паразитарное заболевание протекает в острой фазе, доктор назначает химиотерапевтические препараты. Это может быть средство Делагил (дважды в сутки по 0,5 г) вместе с сульфаниламидами в аналогичной дозировке, длительность терапии – 10 суток.

Другой медикамент для избавления от токсоплазмоза – это Фансидар, он рекомендован по 1 таблетке через каждые 2 дня (всего 5 таблеток), вместо этого препарат можно применять в форме внутримышечных уколов 1 раз в 2 суток (всего 5 инъекций) по 2.5 мг. Для лечения пациенту необходимо пройти один-два полных курса.

Рекомендованы также антибиотики: Метациклина гидрохлорид (2 раза в день по 0,3 г), Линкомицина гидрохлорид (2 раза в сутки по 0,5 г), Ровамицин.

Избавиться от хронической формы токсоплазмоза в разы сложнее, нежели от острой формы заболевания, поскольку она протекает ярко, химиопрепараты не оказывают на пациента существенного воздействия. По этой причине в схему лечения включают:

  • витамины;
  • Церебролизин;
  • Лидазу;
  • десенсибилизирующие препараты.

Есть достоверные данные о положительном воздействии на пациента Левамизола, он должен быть назначен по 150 мг трое суток подряд. Между циклами делают перерыв 1 неделю, количество циклов – 2-3. Токсоплазмозный энцефалит лечат по этой же схеме.

Основа профилактики инфицирования токсоплазмой употребление в пищу только хорошо обработанного термически мяса, субпродуктов, вымытых овощей, фруктов. Категорически запрещено пробовать на вкус сырой фарш, сало и другие мясные полуфабрикаты. После контакта с сырым мясом следует тщательно мыть руки.

Поскольку заразиться паразитами можно во время работы в саду, огороде, необходимо использовать резиновые перчатки. Если в доме есть животные, важно следить за их здоровьем, периодически давать им противоглистные препараты.

После наступления беременности (естественным путем либо ЭКО) женщина обязана сдать анализ на токсоплазмоз. Когда у нее имеется симптоматика паразитарной инвазии, доктор должен решать вопрос о лечении либо прерывании беременности.

Если у женщины бесплодие, чтобы предупредить проблемы с ЭКО, она (еще в период планирования беременности) должна провериться на паразитов, тем самым предупредить последствия. Видео в этой статье продолжит тему взаимосвязи шизофрении и токсоплазмоза.

Наилучший эффект дает комплексное назначение хлоридина и сульфадимезина. Суточная доза хлоридина для взрослых 0,05 г, сульфадимезина – 1,5 г. Препараты применяют 2–3 раза в день.

Лечение продолжается 5 или 10 дней. После 7–10-дневного перерыва лечение повторяют дважды.

Для профилактики токсического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). При необходимости показаны симптоматические средства.

Наилучший эффект дает комплексное назначение хлоридина и сульфадимезина. Суточная доза хлоридина для взрослых 0,05 г, сульфадимезина – 1,5 г. Препараты применяют 2–3 раза в день.

Лечение продолжается 5 или 10 дней. После 7–10-дневного перерыва лечение повторяют дважды.

Для профилактики токсического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). При необходимости показаны симптоматические средства.

Лечение токсоплазмоза проводят хлоридином (50 мг/сут. с последующим снижением дозы до 20 мг/ сут.) и сульфадиазином натрия (2-6 г.сут.) в течение не менее 4 нед.

Для уменьшения гематотоксического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно). Хлоридин нельзя назначать в I триместре беременности в связи с его тератогенным действием.

У больных СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающие дозы этих препаратов под контролем картины крови.

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона.

По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель.

Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов.

В тяжелых случаях необходим плазмаферез — аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител. /


Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.). При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector