Инфаркт миокарда что такое

Типы и особенности инфаркта

Катастрофа может произойти в любом отделе сердца: желудочках, на верхушке сердца, межжелудочковой перегородке (септальный инфаркт). Тяжесть состояния больного и вероятность тяжелых последствий зависят от вида инфаркта стенки сердца: локализации, глубины поражения сердечной мышцы и масштаба некротического участка.

  • Чаще всего диагностируется инфаркт левого желудочка, при этом наиболее неблагоприятным в плане прогноза является некроз передней его стенки.
  • При трансмуральном инфаркте (поражается вся толща миокарда) симптоматическая картина наиболее тяжелая, нежели при интрамуральной форме (некроз формируется внутри миокарда). Некротическое поражение часто распространяется на соседние отделы сердца.
  • При мелкоочаговом поражении симптоматическая картина менее выраженная. В 30% случаев развивается крупноочаговое, а волнообразное усиление болевых ощущений указывает на расширение зоны некроза: первые 3-8 дней — рецидивирующий инфаркт, по прошествии 28 дней — повторный.
  • Наиболее легко протекающим и благоприятным в прогностическом плане является инфаркт правого желудочка.
  • Субэпикардиальный (поражение внешнего слоя сердца) часто сопровождается разрывом поврежденного сосуда, что приводит к кровоизлиянию в околосердечную полость и летальному исходу.

Анатомия сердца

Сердце является одним из жизненно важных органов, главным органом сердечно-сосудистой системы. Основной его задачей является перекачивание крови по организму. Сердце располагается в грудной полости таким образом, что большая его часть (

) находится по левую сторону грудины, а меньшая (

) – по правую сторону. В грудной полости орган не крепится к стенкам связками или мышцами. Он как бы подвешен на крупных сосудах, которые от него отходят. Сердце граничит с легкими (

), диафрагмой (

) и передней грудной стенкой (

). Правая его часть также граничит с другими органами средостения (

  • Основание сердца. Так называется его верхняя, более широкая часть. Из нее выходят крупные сосуды, подносящие и выносящие кровь.
  • Верхушка сердца. Так называется его нижняя, более узкая часть. Она направлена вниз, влево и вперед по отношению к основанию.
  • Венечная борозда. Представляет собой поперечную борозду, опоясывающую сердце несколько ниже основания. В ней проходит одноименная артерия, и она соответствует линии, разделяющей предсердия и желудочки.

Таким образом, орган представляет собой конус или пирамиду с широким основанием, вершина которого направлена вниз, вперед и влево. В этом же направлении в норме проходит так называемая электрическая ось сердца, о которой будет рассказано далее.

  • камеры сердца;
  • стенки сердца;
  • проводящие волокна;
  • клапаны сердца;
  • фиброзный каркас;
  • сердечная сумка;
  • коронарные сосуды.

Камеры сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Через эти камеры кровь перекачивается путем последовательного сокращения их стенок и слаженной работы сердечных клапанов. В норме кровь движется только в одну сторону и не возвращается в предыдущую камеру. В различных камерах сердца начинаются и заканчиваются круги кровообращения (

). Ритм сокращения при перекачивании крови включает два основных состояния – систолу и диастолу. Систола – это сокращение мышц в стенке камеры. Благодаря этому объем камеры сокращается, и кровь выбрасывается дальше.

В диастолу мышцы в стенках расслабляются, и камера наполняется новой порцией крови. Систола является энергозатратным процессом. Именно в этой фазе сердечная мышца тратит кислород для выполнения работы (

). Диастола – процесс пассивный, и происходит он без затрат энергии. При расслаблении мышцы стенки принимают прежнюю форму, а отрицательное давление внутри камеры способствует всасыванию новой порции крови.

  • Правое предсердие. Располагается в верхней правой части сердца. В диастолу оно наполняется венозной кровью, которую приносят верхняя и нижняя полые вены. Здесь заканчивается большой круг кровообращения. Во время систолы кровь изгоняется в правый желудочек. От левого предсердия камера отделена межпредсердной перегородкой.
  • Правый желудочек. Располагается в правой нижней части сердца, справа и немного сзади относительно левого желудочка. В диастолу он наполняется кровью из правого предсердия, а в систолу выбрасывает кровь в легочную артерию. Здесь начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек меньше левого по объему. Давление в нем также ниже, поскольку в малом круге сопротивление сосудов меньше, чем в большом.
  • Левое предсердие. Располагается в верхней левой части сердца. В диастолу наполняется артериальной кровью из легочных вен. В систолу кровь изгоняется в полость левого желудочка. Здесь заканчивается малый круг кровообращения.
  • Левый желудочек. Является самой большой камерой сердца. В диастолу сюда поступает кровь из левого предсердия, а в систолу она изгоняется в аорту. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь при сокращении этой камеры разгоняется по всем артериям в организме, разнося кислород. Чаще всего при инфаркте миокарда страдает функция именно левого желудочка.

Малым кругом кровообращения называется сеть сосудов легких, в которой происходит газообмен и превращение венозной крови в артериальную. Большой круг охватывает все артерии и вены внутренних органов и тканей.

) со временем обязательно отразятся на работе остальных отделов органа.

Стенки сердца

Стенки каждой из камер сердца состоят из трех основных слоев. Помимо этих слоев (

) в них проходят волокна проводящей системы, о которой будет подробно рассказано далее. Толщина стенок сердца в каждой из его камер неоднородна. Строение сердечных стенок имеет огромное значение для понимания того, что такое инфаркт миокарда.

  • Эндокард. Данный слой толщиной всего 0,5 – 0,6 мм выстилает все камеры сердца. Он состоит в основном из волокон соединительной ткани. Функцией эндокарда является образование створок клапанов и сухожильных нитей, которые регулируют работу этих клапанов. Кроме того, благодаря эндокарду кровь в полостях сердца течет равномерными потоками (ламинарное течение) без завихрений и образования тромбов.
  • Миокард. Миокард – это мышечный слой сердца, который отвечает за сердечные сокращения. Он состоит из особых клеток — кардиомиоцитов. Помимо механического сокращения они могут хорошо передавать биоэлектрический импульс, что очень важно для нормального сокращения всей камеры. Миокард предсердий не сообщается с миокардом желудочков. За счет этого импульсы распространяются по нему в строгой последовательности – сначала идет сокращение стенок предсердий и с небольшой задержкой – желудочков. Это необходимо для нормального перекачивания крови по сосудам. Кардиомиоциты, как было сказано выше, в систолу потребляют кислород. Его поставляют коронарные сосуды. Эти клетки очень чувствительны к нехватке кислорода. Она быстро вызывает их ишемию (кислородное голодание, сопровождающееся болью) и некроз (гибель). Наиболее толстый слой миокарда расположен в стенках левого желудочка, а наиболее тонкий – в стенках предсердий. Это связано с давлением, которое должна преодолевать кровь, выбрасываемая во время систолы.
  • Эпикард. Представлен листком соединительной ткани, который оборачивает миокард снаружи и плотно сращен с ним. Эпикард охватывает также места отхождения крупных сосудов. Здесь он заворачивается и переходит в перикард (сердечную сумку). Часто эпикард называют также висцеральным листком перикарда.

Инфаркт миокарда что такое

С точки зрения анатомии инфаркт представляет собой зону в толще миокарда, куда некоторое время не поступало достаточное количество кислорода. Эта зона обычно располагается в области, которая потребляет больше всего энергии – в стенке левого желудочка.

Значительно реже встречается инфаркт в миокарде правого желудочка. На стадии ишемии говорят об ишемической болезни сердца, и лишь когда наступает гибель клеток – об инфаркте. Со временем погибшие клетки как бы растворяются, а на их месте образуется плотная соединительная ткань – постинфарктный рубец.

Проводящая система сердца представляет собой совокупность узлов и проводящих путей, которые вырабатывают и распространяют биоэлектрический импульс по миокарду. Под воздействием этого импульса происходит сокращение мышечных клеток. Нарушения проведения импульса ведут к

, при которой камеры сердца сокращаются вразнобой, а процесс перекачивания крови замедляется.

  • Синоатриальный узел. Расположен вблизи от места впадения полых вен в правое предсердие. Он задает физиологический ритм сокращений сердца (60 – 80 ударов в минуту). Если импульс генерируется в этом узле и распространяется далее по всем отделам проводящей системы, то такой ритм называют синусовым.
  • Межпредсердный пучок Бахмана. Передает импульс на миокард левого предсердия.
  • Межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Проходят в толще миокарда правого предсердия. Передают импульс к атриовентрикулярному узлу.
  • Атриовентрикулярный узел. Расположен в месте слияния всех камер сердца. Он способен вырабатывать собственный ритм (но более медленный), если синоатриальный узел не посылает импульсы. Проведение импульса через атриовентрикулярный узел замедлено. Это необходимо, чтобы создать паузу между систолой предсердий и желудочков и дать крови время перейти в следующую камеру.
  • Пучок Гиса. Распространяет импульс от атриовентрикулярного узла по миокарду желудочков. Состоит из правой и левой ножки (у левой различают еще левую заднюю ветвь). В миокард левого желудочка идет больше проводящих путей, так как он массивнее. В норме сокращение обоих желудочков происходит одновременно.

Если рассматривать сердце целиком, то получится, что импульс распространяется от синоатриального узла вперед, влево и вниз. Именно в этом направлении идет электрическая ось сердца, о которой говорилось выше.

Такое понятие как блокада часто встречается при инфаркте миокарда. Блокадой называется прекращение проведения импульсов (

) на определенном участке (

). Блокада может возникнуть из-за того, что зона некроза захватила и клетки проводящей системы.

При наличии рубца или зоны ишемии проводимость миокарда меняется. Погибшие клетки хуже проводят импульс, и данный участок не сокращается одновременно с остальным миокардом. Если некроз захватил и ветви проводящей системы, могут наблюдаться сбои в ритме сокращений – аритмии.

Клапаны сердца

Клапаны сердца отвечают за то, чтобы кровь попадала из одной камеры в другую в правильном направлении. В развитии инфаркта миокарда они играют второстепенную роль, хотя в определенных ситуациях могут поспособствовать ишемии.

Клапаны состоят из фиброзного кольца и нескольких створок. Эти створки легко открываются в одну сторону. В другую же сторону они не могут вывернуться из-за небольших сухожильных тяжей.

  • трехстворчатый клапан – между правым предсердием и желудочком;
  • клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
  • митральный клапан – между левым предсердием и желудочком;
  • аортальный клапан – на выходе из левого желудочка.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

Первые признаки инфаркта миокарда

Не терпите сердечную боль, особенно сильную!

Нередко фатальному нарушению кровоснабжения миокарда предшествует прединфарктное состояние. Людям, особенно из группы риска, следует внимательно отнестись к собственному здоровью в случаях:

  • Впервые возникший приступ стенокардии;
  • Учащение или увеличение продолжительности стенокардического приступа при ранее диагностированном заболевании;
  • Появление одышки после небольшой физической нагрузки, головокружения без видимых на то причин или возникновение отеков на ногах по вечерам.

Важно! Признаком надвигающегося инфаркта является 4-кратное увеличение эндотелиальных клеток в крови пациента (за 2 недели до острого состояния). Информативен в плане предупреждения приступа и анализ крови на гомоцистеин — возрастные показатели резко повышаются (на 25% и более) за несколько недель до некроза миокарда.

Первые признаки инфаркта миокарда (ангинозная форма):

  • Боль интенсивнее, чем при стенокардии, и продолжается более 15 мин. Давящая, сжимающая или жгучая боль иррадиирует в левую сторону: под лопатку, в челюсть и зубы, руку. Болевой приступ не купируется Нитроглицерином!
  • Ощущение сердцебиения обусловлено формированием экстрасистол (внеочередных сердечных сокращений), пульс учащается. Возникает ощущение «кома» в горле.
  • Больной покрывается холодным липким потом, кожа бледная с сероватым оттенком. Возникает страх смерти.
  • Изначальная тревожность и повышенная возбудимость сменяется бессилием.
  • Нередко возникает одышка и сухой кашель, озноб обусловлен незначительным повышением температуры.
  • Давление может быть как повышенным, так и пониженным. При резком снижении а/д возможен обморок.
  • При инфаркте правого желудочка раздуваются вены на шее, синеют и отекают конечности.

Важно! Приступ стенокардии всегда предполагает возможность развития инфаркта. Поэтому нельзя терпеть боль в сердце.

В большинстве случаев тяжесть и длительность болезненных симптомов указывают на обширное поражение миокарда и усугубляют прогноз. Однако нередко инфаркт миокарда протекает с атипичной симптоматикой. В таких случаях важно на раннем этапе отличить инфаркт от заболеваний других органов.

  • Ангинозная форма симптоматически схожа со стенокардией. Однако боль не всегда связана с физической нагрузкой или эмоциональной реакцией, продолжается более 30 мин. (иногда несколько часов) и не ослабевает в состоянии покоя. Нитроглицерин эффективен лишь при стенокардии и не дает облегчения при инфаркте. В отличие от инфаркта миокарда, межреберная невралгия со схожими симптомами отличается болезненностью промежутков между ребрами при пальпации.
  • Гастралгическая форма — боль при этом локализуется в верхней части живота и симулирует язву желудка с начавшимся внутренним кровотечением или приступ панкреатита. Антацидные средства (Ренни, Маалокс и т. д.) и Но-шпа не эффективны. В большинстве случаев гастралгического инфаркта отсутствует напряжение передней брюшной стенки (признак «острого живота»).
  • Астматическая форма — основным симптомом является проблематичное дыхание (затруднен вдох) и сильная одышка. Однако противоастматические препараты не дают результата.
  • Церебральная форма — протекает по типу ишемической атаки мозга или инсульта. Больной отмечает сильную головную боль. Возможна дезориентация и потеря сознания. Речь становится прерывистой, невнятной.
  • Безболевая форма — по такому типу часто развивается мелкоочаговый инфаркт и некроз миокарда у диабетиков. На первый план при «немом» инфаркте выходит слабость, сердцебиение и одышка. Иногда пациенты отмечают онемение мизинца на левой руке.

Точно диагностировать сердечную катастрофу позволяют анализы крови и ЭКГ. Расшифровка исследований — прерогатива квалифицированного врача.

Для снижения смертельного риска важное значение имеет правильное оказание доврачебной помощи. Первая помощь при инфаркте миокарда — принятые медицинским сообществом мероприятия:

  • Больного следует усадить или уложить с полулежа: голова должна быть приподнята, ноги в лучшем случае согнуты. Больному с низким давлением во избежание обморока укладывают в кровать или на пол без подушек с приподнятыми вверх ногами. Если у пациента выраженная одышка, его усаживают, а ноги опускают на пол.
  • Расстегнуть у больного тесную одежду (галстук, ремень, верхние пуговки на одежде), открыть окна для доступа свежего воздуха.
  • Быстро дать больному половину или целую таблетку (250-300 мг) Аспирина. Таблетку обязательно разжевать! Дать под язык Нитроглицерин. Есть варианты препарата в спреях (Нитроспринт, Нитроминт, Нитро-Мик) — даются по 1-2 дозе. Если ранее больному выписаны антиаритмические средства (Метапролол, Атенолол), следует дать 1 таб. (тоже разжевать!) вне зависимости от приема по предписанию врача.
  • Если боль не утихает в течение 3 мин., вызов скорой помощи. До ее приезда рекомендуется давать Нитроглицерин с интервалом в 5 мин. не более 3 раз. Желательно измерить а/д. Нитроглицерин снижает давление, поэтому при низких показателях нельзя допускать обморок.
  • При остановке сердца — больной потерял сознание, дыхание прекратилось — незамедлительно проводится непрямой массаж сердца (больной укладывается на пол или другую твердую поверхность) и продолжается до приезда врача. Техника выполнения: надавливание сложенными друг на друга ладонями на область сердца 2 раза в сек. до прогибания грудной клетки на 3 см. Второй вариант: три нажатия на грудную клетку, один выдох в рот или нос пациента.

Важно! Первый час от наступления инфаркта называется «золотым». Оказание квалифицированной медицинской помощи в это время может спасти жизнь пациенту. Поэтому не стоит поддаваться на уговоры больного типа «скоро все пройдет», а вызвать в срочном порядке кардиологическую бригаду.

Что делать при инфаркте миокарда бессмысленно и иногда опасно:

  • Ни в коем случае нельзя прикладывать грелку к груди.
  • Нельзя заменять Нитроглицерин Валидолом. Последний действует рефлекторно и не улучшает кровоснабжение миокарда.
  • Капли валерианы, Валокордина и Корвалола также не являются альтернативой Нитроглицерину. Их прием целесообразен лишь для успокоения больного.

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз.

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

КритерийСтенокардияИнфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Причины инфаркта миокарда

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Инфаркт миокарда

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается.

Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт. На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

Типы инфаркта

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы.

Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей.

Этапы развития инфаркта миокарда

Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут. Таким образом, эмболия коронарных артерий встречается достаточно редко. Причиной почти всегда являются заболевания сердца.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Этапы развития инфаркта миокарда и осложнения

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

Она представляет собой серьезное нарушение насосной функции сердца. Левый желудочек, миокард которого поврежден инфарктом, перестает справляться с объемом поступающей в него крови.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

Однако в этом случае повреждения не такие тяжелые, поэтому непосредственной угрозы для жизни пациента обычно не возникает. Зато хроническая сердечная недостаточность может вызывать кашель, одышку,

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление.

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%.

Стенка сердца разрывается обычно при трансмуральных инфарктах. В этом случае соединительная ткань не успевает набрать прочность, чтобы противостоять высокому давлению внутри сердца.

  • у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
  • при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
  • при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
  • при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
  • при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
  • прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Эффективного лечения данного осложнения не существует, так как открывающееся кровотечение при разрыве остановить практически невозможно. Усилия врачей и пациента в постинфарктном периоде должны быть направлены, в первую очередь, на профилактику разрыва сердца (

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера является достаточно редким осложнением (

). Обычно он развивается в остром периоде, однако были описаны и случаи появления его симптомов в острейшем периоде инфаркта. Синдром включает в себя развитие поражения ряда тканей, которые не связаны напрямую с миокардом.

  • Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
  • Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
  • Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
  • Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
  • Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информация о паразитах
Adblock
detector