Токсоплазмоз — Болезни неврологии

Что такое Токсоплазмоз —

Токсоплазмоз — зоонозный протозооз, характеризующийся преимущественно латентным течением и принимающий у лиц со сниженным иммунитетом и у части внутриутробно инфицированных новорожденных манифестные формы, при которых наблюдаются поражения нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том числе миокарда, глаз, печени, селезенки и других органов.

Патогенез токсоплазмоза

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii. Токсоплазмы существуют в природе в нескольких отличных по морфологии формах – тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), брадизоиты (цисты), ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.

Эпидемиология

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%.

Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит [2].

Этиология

Возбудитель Toxoplasma gondii — простейшее класса Sporozoea, отряда Eucoccidiida, семейства Eimeriidae. 

Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму полумесяца, длину 4—7 мкм. При окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в красно-фиолетовый цвет. Биология токсоплазмы связана со сменой хозяев. 

Основной хозяин — представители семейства кошачьих, прежде всего домашние кошки, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме происходит половое размножение возбудителя, в результате которого образуются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями кошек.

Они устойчивы в окружающей среде, сохраняются в почве до 9 мес. Из почвы ооцисты попадают в организм очень многих видов животных, в частности грызунов, птиц, а также человека.  

В организме промежуточных хозяев из ооцисты выходят спорозоиты, которые фагоцитируются макрофагами. В их цитоплазме происходит бесполое размножение — шизогония. В результате макрофаг гибнет и образовавшиеся мерозоиты инфицируют новые клетки.

В зависимости от состояния иммунной системы, генетических факторов возможно образование двух вариантов мерозоитов: тахи- и брадизоиты. Тахизоиты инфицируют все новые клетки, что приводит к развитию клинических форм инвазии.

Брадизоиты, размножаясь внутри клетки, образуют истинные цисты с плотной оболочкой, содержащей сотни брадизоитов, которые многие годы сохраняют жизнеспособность. Таким образом биологический цикл прерывается, однако если промежуточным хозяином являются мышевидные грызуны, то возбудитель попадает в организм кошек, которые поедают мышей.

Клиническая картина токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз. Клиника и признаки врожденного токсоплазмоза

Различают приобретенный и врожденный токсоплазмозы, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах. 

При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии. Начало болезни может быть острым и постепенным. Наблюдаются лихорадка от субфебрильной до фебрильной, озноб, головная боль, миалгии и артралгии. Нередко отмечают высыпания на коже пятнисто-папулезного характера. 

Частыми симптомами являются полиаденопатия, особенно увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его границ, появлением систолического шума. На ЭКГ выявляют признаки нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т. 

Наиболее тяжело протекает болезнь при поражении ЦНС. В этих случаях, помимо головной боли, появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения. 

Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии. Заканчивается он чаще выздоровлением, но возможна и хронизация процесса.

При этом отмечается затяжной рецидивирующий субфебрилитет, органопатология приобретает стойкий, часто прогрессирующий характер (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит).

Хроническая форма может развиваться и первично, т.е. без четкой манифестации в начале болезни.  

Чаще всего наблюдают латентное течение инвазии, которая выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба). 

Классификация токсоплазмозов

Клиническая классификация токсоплазмоза:

  • Врожденный острый токсоплазмоз:
  • манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  • субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза);
  • Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды):
  • обострение, ремиссия;
  • с резидуальными явлениями (с указанием таковых), без резидуальных явлений;
  • Врожденный латентный токсоплазмоз.
  1. Приобретенный. Является наиболее распространенным зоонозом. Большая часть случаев заражения зафиксирована в странах с жарким климатом.
  2. Врожденный имеет место при внутриутробном заражении плода больной матерью. Скорость и качество протекания болезни основываются на интенсивности размножения паразитов во время беременности. Большое значение имеет вирулентность (степень способности заражать здоровые клетки) токсоплазм и срока беременности к моменту инфицирования.

Врожденный токсоплазмоз имеет две фазы развития:

  • Острая. Протекает в  виде тяжелого генерализованного заболевания, в результате которого развивается энцефалит. Может принимать подострую форму по ходу уменьшения воспалений в разных органах. Со временем характеризуется развитием гидроцефалии и изменением глаз (помутнении хрусталика, хориоретините).

  • Хроническая.Характеризуется необратимыми процессами нервной системы, которые сопровождаются в  отставании ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, слепотой. Может иметь латентных характер и проявить лишь в возрасте от двух до семи лет.

Токсоплазмоз может не иметь ярко выраженных клинических признаков, то есть протекать бессимптомно. У некоторых больных зафиксированы ощущения слабости и недомогания, мышечные боли.

В острой фазе врожденный токсоплазмоз может обнаруживать себя повышенной температурой тела, ознобом, слабостью, головной болью, желтухой, увеличением печени и селезенки, разнообразной сыпью, сонливостью вялостью, снижением тонуса мышц, косоглазием.

Приобретенный токсоплазмоз в редких случаях характеризуется повышенной температурой тела, слабостью ознобами, сонливостью и увеличенными лимфатическими узлами.

2. Диагностика

Распознавание токсоплазмоза проводится комплексно на основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА, позволяющий определить специфические антитела в классах 1дМ и IgG. Применяют также молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение трофозоитов в ликворе и сыворотке крови. Использовавшиеся ранее серологические методы: РСК, РП, РИФ, РНГА, внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана во многом утратили свое значение.

1. Наличие у новорожденного клинических признаков врожденной инфекции безотносительно к возможной этиологии.

токсоплазмоз патогенез

2. Документированный острый токсоплазмоз у матери во время беременности независимо от наличия/отсутствия клинических проявлений заболевания у ребенка.

3. Признаки паразитарного поражения последа при патоморфологическом исследовании, а также выявление антигенов токсоплазм в последе иммуногистохимическим методом, генетического материала возбудителя методом ПЦР.

4. Признаки внутриутробной инфекции, выявленные антенатально.

Для этиологической верификации дополнительно могут использоваться (при возможности выполнения) определение авидности IgG к токсоплазмам, ПЦР (кровь, ликвор), иммуноцитхимическое исследование для обнаружения антигенов токсоплазм с использованием моноклональных сывороток (кровь, ликвор) [2].

2.3.1 Антенатальная диагностика

  • Рекомендовано проведение серологических методов – определение титра антител против токсоплазмы с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА) [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

2.4.1 Антенатальная диагностика

  • Рекомендовано проведение исследований, позволяющих оценить состояние фетоплацентарной системы: определение концентрации гормонов фетоплацентарной системы в крови и моче беременной; допплерография; УЗИ плода [2].

Приобретенный токсоплазмоз обнаруживается при тщательном клиническом обследовании и положительных результатах серологических и аллергических реакций. Для определения врожденного токсоплазмоза необходимо тщательное обследование матери.

Лечение

Лечение токсоплазмоза проводят хлоридином циклами по 5 дней с перерывами между ними 7-14 дней. Обычно проводят 3 цикла. Доза хлоридина для взрослых 0,025-0,05 г в сутки (2-3 приема). Одновременно назначают сульфадимезин по 3-6 г в день. Дозы препаратов детям уменьшаются соответственно возрасту. В целях профилактики токсических влияний хлоридина (гемолиз) внутримышечно назначают фолиевую кислоту в дозе 5 мг ежедневно. При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.: пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4 г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения) вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин.

Одновременно назначают глюкокортикостеронды, кальция фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной температуры.

У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед.

В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином.

При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих средств, а на втором (в соответствии с рекомендациями проф.

Казанцева) — вакцинотерапию токсоплазмином.

В настоящее врем я влечении хронического токсоплазмоза целесообразно использовать современные средства иммунсориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов.

Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза.

В этом случае при первично-латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или хлоридин).

При развитии у беременной острой формы заболевания ее лечение аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения показано прерывание беременности.

Если заражение произошло до беременности, и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.

Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3 раза в нед).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Клиника токсоплазмоза. Поражение глаз

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия токсоплазмоза должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже в случае субклинического или латентного течения инфекции [5].

Необходимость длительного лечения врожденного токсоплазмоза обосновывают тем, что при явных его формах смертность до 5 лет составляет 12%; у 85% больных детей отмечается задержка или резкое отставание умственного развития; у 75% детей – судороги, параличи; у 50% – плохое зрение.

При рано начатой терапии у детей даже с острым врожденным токсоплазмозом возможно нормальное развитие. Установлено, что при субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, формах врожденного токсоплазмоза у 65–85% пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38% – неврологические последствия.

У леченных же по выше указанной схеме пациентов частота развития хориоретинитов – менее 5%, неврологических последствий не было [2, 3].

Этиотропная терапия должна быть начата в родильном доме (отделении патологии новорожденных) без лабораторной верификации диагноза при условии наличия у новорожденного клинических проявлений манифестной формы острого токсоплазмоза, доказанного острого токсоплазмоза у матери во время беременности.

В остальных случаях этиотропная терапия не рекомендуется до этиологической верификации заболевания [4, 5].

Лечение токсоплазмоза требует госпитализации больного. Врачи назначают сильные лекарственные средства, которые восстанавливают защитные функции человеческого организма и поддерживают оптимальный гормональный баланс. Стационарное лечение необходимо для круглосуточного наблюдения, которое позволит врачам следить за развитием заболевания.

Медицинский центр «ДеВита» успешно специализируется по многим медицинским направлениям. Современное оснащение клики и высокопрофессиональный персонал позволяют исключить возможность врачебных ошибок. Диагностика и лечение токсоплазмоза проводятся быстро, безболезненно и высокоэффективно.

Это может быть интересно

Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям. Лечение проводят хлоридином (пириметамин) с бисептолом или сульфаниламидами.

Хлоридин взрослым назначают по 0,025 г 2—3 раза в сутки, детям по 1,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7 сут, затем дозу снижают в 2 раза и продолжают лечение в течение 2 нед. При ВИЧ-инфекции продолжительность лечения может быть увеличена.

Бисептол и сульфаниламиды применяют в обычных дозах. Используют также аминохинол, хингамин, тетрациклин или доксициютин.

Прогноз при острой форме врожденного и приобретенного токсоплазмоза тяжелый, при хронической форме — благоприятный, но возможна стойкая инвалидизация. У ВИЧ-инфицированных лиц прогноз неблагоприятный. 

5.1 Профилактика

Профилактика складывается из комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение контакта с кошками).

К общим мероприятиям по профилактике заражения токсоплазмами относят ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки, тщательное мытье овощей и фруктов, работа в саду в перчатках.

Лечение острого материнского токсоплазмоза уменьшает риск потери плода и вероятность развития врожденной инфекции. В настоящее время в РФ антенатальная терапия врожденного токсоплазмоза не проводится в связи с отсутствием регистрации рекомендуемых лекарственных средств [1, 3, 4].


Вакцинопрофилактика токсоплазмоза человека не разработана.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector